人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金

來源: 發(fā)布時(shí)間:2021-11-14

外泌體可調(diào)節(jié)多種生理或病理反應(yīng),包括**細(xì)胞侵襲與轉(zhuǎn)移、血管生長免疫應(yīng)答等。外泌體中的SmallRNA分子比較穩(wěn)定,含量相對豐富,是目前外泌體研究的重點(diǎn)。外泌體的miRNA與多種疾病的**、心血管疾病、免疫疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生、耐藥密切相關(guān),同時(shí)外泌體miRNA也可以作為**診斷及預(yù)后標(biāo)志物。英拜生物可以為您提供包含外泌體分離,鑒定、RNA提取等技術(shù)服務(wù)。用于分離外泌體樣本類型及所需量:■血清樣本:3-5mL(全血8-10mL)■血漿樣本:3-5mL(全血8-10mL)■無血清培養(yǎng)細(xì)胞.上清:50-100mL■體液:15-20mL總體生存率低與m6A水平增高***相關(guān)。人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金

WTAP是DLBCL中piRNA-30473的一個(gè)功能重要的靶基因

作者研究WTAP是否在DLBCL的臨床結(jié)果中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,并使用免疫組化分析來評估DLBCL患者樣本中WTAP蛋白的表達(dá)。免疫組化和GEO數(shù)據(jù)庫分析均顯示W(wǎng)TAP表達(dá)升高預(yù)示DLBCL患者預(yù)后不良(圖4A,4B)。另外耗盡WTAP也可誘導(dǎo)生長抑制和細(xì)胞周期阻滯,且無凋亡跡象(圖4C,4D,4E,圖4F)。通過過表達(dá)WTAP可在很大程度上挽救對piRNA-30473的抑制作用。這些數(shù)據(jù)表明WTAP是piRNA-30473的重要功能靶點(diǎn),并在DLBCL中發(fā)揮致*作用。 成都ampk信號通路芯片科研我們在人類胰腺*細(xì)胞系中過表達(dá)或敲除METTL14。

遷移體(migrasome)是清華大學(xué)生命科學(xué)院俞立團(tuán)隊(duì)新發(fā)現(xiàn)的胞外分泌囊泡,該研究成果已于2015年發(fā)表在Cell Research期刊(IF=20.509)[1]。遷移體是在遷移細(xì)胞后部回縮纖維的前列或交叉處生長的大囊泡,直徑約為0.5μm到3μm,并且包含許多較小的囊泡(**多300余個(gè),**少不足10個(gè)),掃描電子顯微鏡觀察下呈石榴狀結(jié)構(gòu)。細(xì)胞遷移后,回縮纖維**終斷裂,遷移體分離。遷移體及其內(nèi)容物,包括細(xì)胞溶質(zhì)成分和來源不明的囊泡,被釋放到細(xì)胞外空間——這一過程稱為遷移。俞立團(tuán)隊(duì)推測遷移體可能在細(xì)胞間通訊中發(fā)揮重要作用。

2017年俞立團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),整合素與 ECM 蛋白的配對結(jié)合決定了遷移體的形成[2],該研究成果也發(fā)表在Cell Research期刊。2108年俞立團(tuán)隊(duì)明確闡述了收集和檢測遷移體的實(shí)驗(yàn)方法[3]。2019年,俞立團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)Tspan4和膽固醇在遷移體形成時(shí)組織成為微米級大型微結(jié)構(gòu)域,這一結(jié)構(gòu)即遷移體的基本結(jié)構(gòu),還證實(shí)遷移體的形成是局部富集的Tspan4使遷移體所在膜結(jié)構(gòu)的剛度增加而產(chǎn)生的一種生物物理過程[4],該研究成果發(fā)表于Nature Cell Biology期刊中(IF=20.041)。

在Fth- KO小鼠中, TBI后褪黑素對神經(jīng)的保護(hù)作用被**取消

為了進(jìn)一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對TBI誘導(dǎo)的鐵死亡的影響,測量了鐵死亡的幾種假定的生物標(biāo)志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是,盡管褪黑素***的和未***的Fth -KO小鼠的Tfr1 mRNA和蛋白表達(dá)水平?jīng)]有顯著差異,但是在褪黑素***的小鼠中,觀察到Fpn mRNA和蛋白表達(dá)水平顯著增加Fth- KO小鼠。值得注意的是,與未***的Fth- KO小鼠相比,用褪黑素***Fth- KO小鼠未能顯著改變mRNA(Slc7a11,Ptgs2)和蛋白質(zhì)(xCT,Cox2、4HNE)的表達(dá)。另外,用褪黑素***Fth- KO小鼠并沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)上降低GSH和MDA以及4HNE的水平,和FJB陽性細(xì)胞的數(shù)目。這些結(jié)果表明褪黑素沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)上減少TBI引起的鐵死亡和神經(jīng)元變性。 思路是您的操作我們來做。

5.藥物抑制NR4A1可促進(jìn)胰腺*細(xì)胞的鐵死亡此前文獻(xiàn)報(bào)道NR4A1拮抗劑DIM-C-pPhOH通過抑制NR4A1的反式***活性而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。在本實(shí)驗(yàn)中,熒光報(bào)告基因檢測顯示,DIM-C-pPhOH降低了熒光素酶活性,但在NR4A1結(jié)合位點(diǎn)(MUT)突變組,熒光素酶活性無明顯差異,這表明DIM-C-pPhOH通過NR4A1抑制SCD1的轉(zhuǎn)錄。此外,DIM-C-pPhOH還能降低pan-1和SW1990細(xì)胞中的SCD1蛋白。同時(shí)DIM-C-pPhOH***降低了RSL3在PANC-1和SW1990細(xì)胞中的IC50(半比較大抑制濃度)。DIM-C-pPhOH也可增加脂質(zhì)過氧化水平,而鐵死亡抑制劑Fer-1可在很大程度上逆轉(zhuǎn)DIM-C-pPhOH引起的脂質(zhì)過氧化。此外,F(xiàn)er-1、凋亡抑制劑(zVAD)或SCD1活性的終產(chǎn)物(POA,OA)可以部分挽救DIM-C-pPhOH引起的細(xì)胞毒性效應(yīng)。同時(shí)在NR4A1沉默細(xì)胞中也得到了同樣的趨勢。增加乳酸桿菌水平導(dǎo)致尿酸水平下降。胃腸道科研服務(wù)兩年

大黃酸能緩解D。SS誘導(dǎo)的小鼠慢性結(jié)腸炎。人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金

有趣的是,通過蛋白-RNA,RNA-RNA相互作用預(yù)測工具(catRAPID61和IntaRNA62-65)進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)PTBP1和NAS1分別與NR2F1-5 '的多嘧啶和gc富集區(qū)域結(jié)合。通過RIP和pull down實(shí)驗(yàn)對NR2F1 mRNA不同區(qū)域的進(jìn)行RIP和RNA下拉分析,證實(shí)了NAS1 RNA優(yōu)先結(jié)合5 'utr-gc, PTBP1只與5′UTR-P特異結(jié)合。而且抑制PTBP1導(dǎo)致了5'UTR-PT IRES活性受到抑制。反之,NAS1過表達(dá)可增強(qiáng)IRES 5'UTR的活性,但這種調(diào)節(jié)依賴于GC富集。5'UTR-PT較強(qiáng)的IRES活性不受NAS1的影響。由此可見,PTBP1與NR2F1-5 ' utr的多嘧啶區(qū)域結(jié)合啟動(dòng)IRES活性,但NR2F1的翻譯過程受到下游富gc區(qū)域的抑制。這種抑制可以通過與NAS1的結(jié)合而解除,可能是通過重塑在這個(gè)富含gc的區(qū)域形成的RNA結(jié)構(gòu)。人神經(jīng)束膜細(xì)胞科研省自然科學(xué)基金

公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ),利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段,通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺(tái),提供課題整體設(shè)計(jì)外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺(tái)落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū),實(shí)驗(yàn)平臺(tái)開放參觀,客戶可隨時(shí)參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度,保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù):RNA甲基化研究專題,外泌體研究專題,wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究,設(shè)計(jì)的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性,為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請:提供標(biāo)書課題設(shè)計(jì)、撰寫,標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展,設(shè)計(jì)的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn),中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持,探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究:trfRNA,DNA/RNA甲基化,外泌體,自噬,WNT等相關(guān)研究

4.二代測序:轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片:信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn):DNA甲基化實(shí)驗(yàn)(BSP,MSP,焦磷酸測序),RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時(shí)定量PCR(mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA),WB,RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證,過表達(dá),干擾),基因突變及SNP檢測,F(xiàn)ISH,RNA-PULLdown,rip,chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖,凋亡,流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)

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