1.FBW7促進胰腺*細胞脂質過氧化作者以分析在SW1990轉染pCMV-FBW7或空載體(GEO:accessionnumbersGSE76443)的高通量基因表達譜陣列研究FBW7在胰腺*中的作用。以谷胱甘肽代謝和脂肪酸代謝相關的氨基酸為重點，結果顯示，FBW7WT和FBW7T205A下調絲氨酸、蛋氨酸、甘氨酸和胱氨酸，而FBW7R465H對絲氨酸、蛋氨酸、甘氨酸和胱氨酸無影響。這些氨基酸可被催化生成谷胱甘肽。作者檢測了PANC-1和SW1990穩定細胞系異位表達空載體FBW7WT或FBW7T205A的GSH/GSSG比值，結果發現FBW7WT和FBW7T205A導致GSH/GSSG比值增加。接著采用BODIPY581/591C11探針檢測氧化性脂質，并通過流式細胞術和共聚焦顯微鏡進一步分析發現當脂質過氧化發生時，熒光由紅色變為綠色，顯示FBW7WT和FBW7T205A導致脂質過氧化水平升高。這些結果表明FBW7WT和FBW7T205A促進胰腺*細胞的ROS和脂質過氧化。血清代謝產物的豐度也發生了***變化.鐵死亡標書國家自然科學基金
PGE2增強IL4Rα信號以增強巨噬細胞的M2***巨噬細胞能夠響應可變的局部微環境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經典的信號級聯（例如，IL4/IL4Rα），巨噬細胞還可以整合由細胞外刺激觸發的代謝線索，以***它們的M2表型。在這里，我們想知道PGE2是否也參與了AP損傷后胰腺巨噬細胞的M2極化。為此，我們首先檢查了AP損傷后PGE2的動態表達。COX1和COX2是產生前列腺素的兩種關鍵酶。在這里我們發現Ptgs2(COX2)的表達在第3天達到峰值，而Ptgs1(COX1)的表達在第1天下降并在第3天回到基礎水平。一致地，免疫熒光分析顯示PGE2在第3天升高，并在第5天迅速恢復到基礎水平。值得注意的是，PGE2在第3天主要與導管樣細胞（CK19+細胞）共表達，以及部分與巨噬細胞（F4/80+細胞）共表達。此外，根據我們的RNA-seq數據和流式細胞術分析，我們發現巨噬細胞中COX2的表達也在第3天達到峰值。更有趣的是，與IL4Rα-巨噬細胞和單核細胞相比，IL4Rα+巨噬細胞表達了更高水平的COX2。武漢焦亡活化標書單細胞核測序能夠獲得組織的細胞圖譜.
STK39通過阻斷SNAI1降解來提高SNAI1蛋白的穩定性由于SNAI1是一種易降解的蛋白質，容易被蛋白酶體降解，因此我們想知道STK39是否阻斷了SNAI1的降解。首先，我們用蛋白酶體抑制劑MG132處理STK39敲低細胞，發現MG132處理后，STK39敲低的MDA-MB-231細胞中SNAI1的下調得以恢復(圖2A)，說明STK39敲低促進了SNAI1的降解。與此一致的是，MG132處理也恢復了STO處理的MDA-MB-231和MDA-MB-157細胞中SNAI1的表達。然后我們檢測SNAI1的降解。使用環己亞胺(CHX)阻斷新蛋白合成后，SNAI1在轉染對照載體的細胞中迅速降解。然而，STK39存在時SNAI1水平穩定，而CHX存在時這種效應持續了4h。為了檢測內源性SNAI1是否也受到STK39的類似調控，我們在MDA-MB-231細胞中敲除內源性STK39，發現內源性SNAI1變得不穩定并迅速降解。綜上所述，這些結果表明STK39通過阻斷SNAI1的降解而導致SNAI1的穩定。
此外，有報道稱DRD2可在神經系統中與EGFR結合。在BrCa細胞中，293T和MDA-MB231中也證實了DRD2和EGFR的結合(圖6E)。DRD2的表達下調ERBB1(EGFR)和ERBB2(HER2)的表達(圖6F)。在異位表達DRD2的BrCa細胞中，DDX5可以促進p-IκBα的磷酸化，增加磷酸化p65的蛋白水平(圖6G)。eEF1A2可直接***上調p-p65的表達，而不影響IKKα/β或IκBα，甚至在沒有LPS的情況下，eEF1A2可上調表達DRD2的MDA-MB231的p-p65蛋白水平(圖6G)。以上結果表明，DDX5和eEF1A2對NF-κB信號通路的促進作用受DRD2異位表達的抑制。
結論：這項研究新發現了一種**抑制基因-DRD2，可以提高BrCa患者的生存率和PTX***反應。DRD2誘導細胞凋亡和壞死，并在Mφ向M1重編程過程中進一步觸發焦亡。DRD2通過與β-arrestin2結合，下調DDX5和eEF1A2，從而限制NF-κB信號通路的***。DRD2是一種潛在的預測預后的生物標志物，并且DRD2是BrCa中一個很有前途的***靶點。 評估了丙酸丁酸和異丁酸的含量是否與運動恢復或腸道完整性相關。
作者進一步研究YTHDC2是否是存在人類LUAD細胞中的一種**抑制因子。IB檢測證實了YTHDC2的過表達和敲除效率(圖2G和S2A)。然而在H1299細胞中過表達YTHDC2WT后，**3D球體的數量和大小以及異種移植瘤的生長下降，但在過表達YTHDC2ΔYTH時沒有觀察到這些現象(圖2 H-K)。相比之下，敲除H1975細胞中的YTHDC2增加了小鼠的球體形成和異種移植瘤的生長(圖S2B-E)。值得注意的是，當使用YTHDC2sg2?resistant (res)重組YTHDC2表達時，YTHDC2sg2在**發生中的陽性作用得到了恢復(圖S2B-E)。因此，YTHDC2通過其m6A閱讀域在LUAD中發揮**抑制功能。
circNDUFB2過表達影響934個基因的表達水平。鐵死亡標書國家自然科學基金
核磷蛋白(Nucleophosmin，NPM1)是急性髓系白血病(AML)中**常見的突變基因，會導致編碼的核仁蛋白(NPM1c+)發生異常胞漿易位。NPM1c +維持一個獨特的白血病基因表達程序，以***HOXA/B簇和MEIS1*基因為特征，促進白血病發生。然而，NPM1c+控制這種基因表達模式促進白血病發生的機制仍在很大程度上未知。本文揭示了HOXBLINC lncRNA***在NPM1c +白血病中扮演促*作用。HOXBLINC和其合作者MLL1是NPM1c+ AML的潛在***靶點。本文于2021年3月發表在《Nature Communications》IF:14.919。鐵死亡標書國家自然科學基金
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