與CD44v6敲低實驗的結果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(圖6H)。過表達C1QBP并沒有上調α-SMA的表達(圖6I)。同時過表達CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pex中的CD44v6或C1QBP逆轉了Pex誘導的HSC***、肝臟剛度增加和肝臟ECM重塑的作用(圖6J-L)。脾內注射肝轉移模型(圖6M)顯示，與Pex組相比，注射了CD44v6-kd或C1QBP-kd的Pex組小鼠的肝轉移減少。這些結果表明，Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。FMT處理調節SCI小鼠的腸道微生物組成。自噬標書上海
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的***機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調節乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。巨噬細胞標書廣東FMT***也***提高了平均能量消耗。
WTAP是DLBCL中piRNA-30473的一個功能重要的靶基因
作者研究WTAP是否在DLBCL的臨床結果中發揮了關鍵作用，并使用免疫組化分析來評估DLBCL患者樣本中WTAP蛋白的表達。免疫組化和GEO數據庫分析均顯示WTAP表達升高預示DLBCL患者預后不良(圖4A,4B)。另外耗盡WTAP也可誘導生長抑制和細胞周期阻滯，且無凋亡跡象(圖4C,4D,4E,圖4F)。通過過表達WTAP可在很大程度上挽救對piRNA-30473的抑制作用。這些數據表明WTAP是piRNA-30473的重要功能靶點，并在DLBCL中發揮致*作用。
外泌體是胞內多泡體與細胞膜融合后，釋放到細胞外的膜性小囊泡，是細胞間信號傳輸的載體。外泌體**近幾年受到***關注，成為生物醫學科學研究的新寵兒。文章發表數目飛速增長，外泌體成為研究熱點是大致可以認為從2014年開始。2013年，諾貝爾生理學或醫學獎授予美國科學家詹姆斯·羅思曼、蘭迪·謝克曼及德國科學家托馬斯·祖德霍夫，以表彰其在細胞間囊泡運輸調控機制領域作出突出貢獻，將外泌體研究的熱度推向高潮。2020年外泌體相關課題中標兩千余項。異丁酸含量與BMS評分/ FITC -葡聚糖滲透性之間的相關性無統計學意義。
5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用
為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學功能，我們將circMAPK1ATG突變質粒、circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉染到MKN45和BGC823細胞中。如預期的那樣，當轉染ATG突變質粒和IRES突變質粒時，沒有出現circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術顯示，處于S期的GC細胞數量也明顯減少(圖5g)。然而，當circMAPK1的ATG或IRES序列發生突變時，MKN45和BGC823細胞的增殖能力沒有明顯變化。 RCC細胞中CDKN3基因敲除導致細胞增殖率降低.SNP檢測標書北京
FMT處理導致緊密連接蛋白表達上調并促進SCI后的腸道屏障完整性的維持。自噬標書上海
五、阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配
研究了磷脂酰肌醇3,4,5磷酸(PIP3)在DNA損傷后的細胞定位。將MCF10A細胞按上述方法同步輻照，免疫熒光法分析PTEN的亞細胞分布。PTEN-WT和PTEN-398A蛋白在細胞核和質膜穩定定位(圖6A, B)。經過IR處理后，PTEN-WT在質膜上積累(圖6A, B)。相比之下，在這些條件下，沒有檢測到PTEN-398A蛋白的重新定位(圖6A, B)。B).我們通過細胞分離和膜相關PTEN的免疫印跡分析進一步證實了這些結果(圖6C, D)。這些結果表明，ATM對PTEN的磷酸化導致PTEN在質膜上重新分布，這與AKT通路***減少有關 自噬標書上海
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗