再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態轉錄組譜
為了進一步了解 AP 恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網絡工具 DAVID Gene Ontology (GO) 進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1 特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和 CCR2 依賴性趨化性。簇 25 和 27 包含在 ADM 階段（第 3 天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與細胞周期相關的基因在簇25中富集。 生物素標記的miR-127-3p比陰性對照探針捕獲的circSDHC.SCI標書中標率高
MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用
為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質MT1和MT2表達顯著降低。此外，褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用，當用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預處理小鼠時，我們發現用Luzindole和4P-PDOT進行的預處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復作用，以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數據表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 肝損傷標書中標率高免疫組織學染色顯示TNFαIL-1β和NF- κ b陽性染色主要分布在結腸黏膜層。
磷酸甘油酸激酶1 (PGK1)是糖酵解途徑的重要組成部分，與多種**的發***展有關。然而，PGK1抑制劑在*細胞中的抑制機制和生理意義尚不清楚。因此，***給大家介紹于2021年4月發表于“Molecular Therapy”（IF=8.986）的文章“FOXO3A-induced LINC00926 suppresses breast tumor growth and metastasis through inhibition of PGK1-mediated Warburg effect”。在這里，我們鑒定了一個負調控PGK1表達的lncRNA LINC00926，并預測乳腺*良好的臨床預后。我們的研究建立了FOXO3A/LINC00926/PGK1作為調節乳腺*生長和進展的關鍵軸。靶向PGK1或補充LINC00926或FOXO3A可能是乳腺*的潛在***策略。
老年病是指人在老年期所患的與衰老有關，并且有自身特點的疾病。老年人患病不僅比年輕人多，而且有其特點，主要是因為人進入老年期后，人體組織結構進一步老化，各***功能逐步出現障礙，身體抵抗力逐步衰弱，活動能力降低，以及協同功能喪失。針對老年病的基因檢測，能有效判斷老年疾病的發生風險，準確用以建立健康的個性化生活管理，達到及早預防、早***，延緩疾病發生的效果。英拜生物提供老年病風險評估15項檢測：***、心房纖顫、心肌梗死等。FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
為了探索 HIF1α促進circMYH9表達的分子機制，測量了 MYH9 前體 mRNA 的表達。SG或Glu饑餓增加了MYH9的前體mRNA 水平，HIF1α敲低降低了缺乏SG或Glu的CRC細胞中的MYH9前體 mRNA 水平。這些結果表明HIF1α在轉錄水平上促進 MYH9 前體 mRNA，這進一步增加了circMYH9。使用 JASPAR 搜索了MYH9啟動子中的HIF1α結合位點和基序。確定了兩個**可能的HIF1α結合位點。ChIP-qPCR 證明 HIF1α與HCT116細胞中MYH9 啟動子的兩個HBS位點結合。為了證實HIF1α通過HBS促進MYH9表達，構建了包含全長MYH9啟動子區域和HBS缺失的circMYH9啟動子區域的熒光素酶報告基因。HBS1或HBS2的缺失部分消除了HIF1α敲低或過表達對MYH9 熒光素酶報告基因活性的抑制或促進，而HBS1和HBS2的缺失則完全消除了 HIF1α shRNA 或質粒對MYH9熒光素酶報告基因活性的影響。這些數據表明，HBS區域對于SG或Glu剝奪下的HIF1α依賴性circMYH9轉錄調控至關重要。肺*是**常診斷的**之一也是大多數國家**死亡的主要原因。標書廣州
Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調.SCI標書中標率高
***的shrna介導的Hrs耗散(補充圖6a, b)導致gfp載體細胞中cd63陽性晚期核內體減少，并將GFPINPP4B細胞中晚期核內體形成增加的水平逆轉為gfp載體控制水平(圖5a, b)。在非錨定細胞生長試驗中，耗用Hrs shRNA對gfp載體軟瓊脂集落的大小沒有影響，但減少了GFP-INPP4B細胞集落的大小，這與Hrs依賴的細胞增殖一致(圖5c, d)。將MCF-7細胞注射到雌性BALB/c裸小鼠腹股溝第四乳腺脂肪墊中，在體內檢測**生長的hrs依賴性。與GFPvector相比，GFP-INPP4B在體內**體積和體外**重量***增加(3倍)(圖5e g)。雖然敲除Hrs沒有影響gfp載體**的大小和重量，但GFP-INPP4B**的增強生長被減少Hrs抑制(圖5e g)，表明INPP4B促進pik3a突變ER+乳腺*細胞的增殖和**生長以hrsdependence的方式。SCI標書中標率高
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗