六、急性GvHD的嚴重程度可以在造血干細胞移植前同時從所有三個身體部位的微生物群預測
在一個聯合模型中，來自所有三個身體部位的分類群都可以預測HSCT之前樣本的aGvHD嚴重程度(圖6)。該報道發現了7種預測性asv，其中2種來自腸道，1種來自口腔，1種來自鼻子，2種主要在口腔中發現，但也在鼻子中發現，1種主要在口腔中發現，但也在鼻子和腸道中發現(圖6A)。3個類群(副弧菌屬ASV_131、放線菌屬ASV_568和梭菌屬ASV_166)起源于后來發展為II級和IV級aGvHD的患者。一致地，這些asv的log-transformed相對豐度在檢查前、適應開始和HSCT當天，在aGvHD分級為II級和IV級的患者中大多高于那些表現為0級和I級的患者(圖6B)。所有七個分類單元都在CTREE回歸框架中從所有身體部位識別出來，在身體站點特異性支持向量機線性核(svmLinear)模型和/或Boruta特征選擇和/或CTREE回歸框架中也檢測到(圖6C)。 circNDUFB2觸發NSCLC細胞的免疫防御反應。上海巨噬細胞標書
越來越多的證據表明**相關巨噬細胞（TAMs）和外泌體在轉移前niche（生態位）形成中發揮重要作用。TAMs是轉移前生態位形成和結直腸*肝轉移(CRLM)的基礎。然而，**來源的外泌體miRNAs與TAMs相互作用的分子機制仍然很大程度上未知。本研究發現**來源外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化，進而促進CRC的肝轉移。該文于2020年11月發表在《Journal of Hematology and Oncology》IF：11.059期刊上。
1、miR-934表達升高與CRLM進展及預后不良呈正相關
為了揭示參與CRLM的miRNA，作者基于TCGA數據庫比較了CRC的1期**和4期**的miRNA表達譜，發現miR-934是在4期**中高表達差異表達*****的miRNA（Fig.1a,b）。此外，作者將110個CRC組織按有無肝轉移分為兩組，發現肝轉移組與未轉移組相比，組織和血清miR-934表達上調（Fig.1c,d）。接下來，為了研究miR-934在CRLM進展中的作用，使用ISH比較了miR-934在包含308個CRC樣本的組織芯片(TMA)中的表達，與正常粘膜組織相比，CRC組織中miR-934的表達明顯上調;miR-934表達增加與T分期、M分期、晚期AJCC分期和**復發呈正相關，尤其是在肝轉移的病例中（Fig.1e）。
武漢RNA甲基化標書第4周測定FITC標記的葡聚糖(4kd)和血液中FITC水平。
造血干細胞早期命運決定的機制在很大程度上尚不清楚。據推測，譜系特異性轉錄因子(TFs)在噪聲閾值以上的隨機表達可以鎖定一個細胞進入一個獨特的細胞命運。與此相一致的是，在多能造血細胞中觀察到與拮抗譜系相關的基因的共表達，包括關鍵的TFs，這表明在多能細胞室中存在一些細胞亞群，這些亞群允許細胞在譜系承諾之前的命運相反，這一現象被稱為啟動。**近，人類hspc的單細胞RNA測序(scRNA-seq)引入了一個不同的啟動概念。對成人骨髓和胎兒肝臟造血的研究已經確定了造血干細胞和多能祖細胞(MPPs)的亞群，這些亞群具有協調表達的標記基因，特異于不同的單胎分化程序，并沿著所有分化分支逐漸增加。有一些跡象表明，星狀細胞間室的譜系啟動可能不僅發生在轉錄水平，也發生在表觀遺傳水平。來自成人骨髓表型hspc的轉座酶可及染色質測序(scATAC-seq)的單細胞分析數據顯示，表型MPPs在染色質可及性方面存在差異。
5）M1-Exos通過傳遞miR-155加重了EndoMT
為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導的BSCB破壞惡化中的作用，構建miR-155過表達(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達***增強(圖5C和D)。此外，westernblot檢測TJs蛋白的表達，結果與上述討論的結果相似(圖5E)。miR-155OE-Exos可促進細胞形態轉化，其分支更少，體細胞更長。miR-155KD-Exos處理后的結果則相反(圖5F)。miR-155OE-Exos暴露后，I型膠原蛋白、III型膠原蛋白和α-SMA蛋白水平上調，CD31蛋白水平下調，而miR-155KD-Exos作用相反(圖5G)。以上結果表明，外泌體miR-155在促進bEnd.3細胞的EndoMT中起著至關重要的作用。 免疫組織學染色顯示TNFαIL-1β和NF- κ b陽性染色主要分布在結腸黏膜層。
二、RIT1與MAD2和p31conmet的相互作用由CDK1磷酸化調控
在間期，RIT1 s c端尾部介導質膜(PM)結合然而，在分析有絲分裂細胞時，我們觀察到RIT1在細胞進入有絲分裂和進入中期并在后期快速易位到PM時的彌漫性胞質分布(圖2A和2B)。同樣，在有絲分裂細胞裂解物中檢測到內源性RIT1的主要胞質分布(圖2C)。(S209D/E)磷酸化，而非(S209A)缺磷，突變破壞了RIT1-MAD2/p31conmet結合(圖2D)。RIT1磷酸化在有絲分裂過程中**為豐富(圖2E)。抑制CDK1***降低了重組RIT1的磷酸化(圖2F)。免疫印跡檢測和質譜證實CDK1/CyclinB1磷酸化RIT1 S209，(圖2G和2H)。 CircRNA在NSCLC發生、發展中誘導免疫反應的行為和機制尚未見報道.武漢RNA甲基化標書
Tempol是一種潛在的***多囊卵巢綜合征的策略。上海巨噬細胞標書
基于 RNA-seq 數據，PI3K-AKT 信號在 ADM 期間在巨噬細胞中顯著富集。當觀察PI3K-AKT 通路中這些升高的基因時，發現80%的基因與細胞外基質 (ECM)-受體相互作用、生長因子/細胞因子-受體相互作用有關，表明它們參與了巨噬細胞與相鄰細胞之間的串擾。同時，在第 3 天在 CD11b + F4/80 + CD206 +胰腺巨噬細胞中觀察到更高的 AKT ***。在ADM 階段***巨噬細胞的 PI3K-AKT ***時，胰腺修復/再生明顯受到阻礙。通過流式細胞術分析，我們發現胰腺中 M2 樣巨噬細胞（CD11b + F4/80 + CD206 +）的數量變化較小，而未成熟巨噬細胞（CD11b + F4/80 mid）、炎性單核細胞（CD11b + Ly6C hi ) 和中性粒細胞 (CD11b + Ly6G + ) 顯著升高。總之，阻斷胰腺巨噬細胞中的 PI3K-AKT 信號將觸發促炎反應和組織損傷，表明這些巨噬細胞在 ADM 階段（第 3 天）具有***或促消退表型。上海巨噬細胞標書
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗