。***，用新的基于文獻的化學同義詞增強了CTD化學頁面（以改進查詢），并添加了1600個基于氨基酸的化合物（以增加化學景觀）?？傊@些更新繼續增強CTD作為一個強大的資源，以產生關于環境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設。
首先這是首頁界面，可以根據自己想了解的疾病、化學品、基因和通路等進行搜索。我們以氣道梗阻為例，首先進入視野的就是進本信息，然后是化學品與基因相互作用，其次是氣道梗阻相關化學品，之后是氣道梗阻相關基因，***還有表型和通路相關數據。 血清代謝產物的豐度也發生了***變化.凋亡標書深圳
微生物群對宿主的適應性免疫系統如T細胞發揮免疫調節功能。例如，與擬桿菌屬和梭狀芽胞桿菌相關的人類共生腸道菌株可以在無菌小鼠中誘導T調節(Treg)細胞。**近的研究表明，功能不同的T細胞亞群，如輔助T細胞17 (TH17)和Treg細胞參與了aGVHD的發病機制。除腸道外的身體部位的微生物群，如口腔和鼻腔，也被認為參與免疫調節。我們之前曾提出，腸道微生物群與同種異體造血干細胞移植后的免疫細胞重建有關。然而，其他粘膜部位的微生物群是否受同種異體造血干細胞移植的影響，是否與aGvHD相關，是否與患者免疫系統的恢復相關，目前尚不清楚。神經元損傷標書服務兩年PCOS大鼠大部分血清代謝物的豐度與對照組大鼠完全不同.
一、異種HSCT前后監測腸道、口腔和鼻腔微生物群和宿主免疫系統。
在1年的時間里，從29名兒童的10個時間點收集糞便樣本、口腔拭子和前鼻孔拭子:在HSCT前2次，HSCT當天，HSCT后1個月每周，以及HSCT后12個月的3個隨訪時間點(圖1)。通過16SrRNA基因譜測定這些樣本中的微生物群落動態。共對709份患者樣本(212份糞便樣本、248份口腔拭子和249份鼻拭子來自10個時間點)進行了鑒定。發現移植前患者的微生物群落組成與健康對照不同；三個身體部位性在HSCT后微生物α多樣性下降；在一年中，微生物群落動態呈現出三個階段：第一階段(在檢查前和適應開始時的樣本)，第二階段(HSCT的***天到第1個月)，第三階段(月+3到月+12)(圖1C)；第一階段和第三階段的樣本在口腔和鼻腔重疊，表明微生物群落可能從較晚的時間點恢復到與造血干細胞移植前類似的狀態。
6）NOX4誘導的線粒體代謝損傷通過抑制人類星形膠質細胞的細胞抗氧化過程而誘導氧化應激
我們研究了NOX4誘導的線粒體代謝損傷是否可以通過抑制人體星形膠質細胞的細胞抗氧化過程來誘導氧化應激。與對照組相比，NOX4的升高***降低了谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽(GSSG)的比值(圖6A和B)。NOX4的升高也增加了GSSG的水平(圖6C)。由于NOX4導致GSH減少以及GSH/GSSG比值降低，我們接下來研究NOX4是否可以影響人類星形膠質細胞中NRF2信號通路，這是細胞抗氧化反應的關鍵調控因子。與對照組相比，NOX4的升高抑制了NRF2在細胞質中的核易位(圖6D)。此外，NRF2靶基因HO-1和GCL的水平和活性在人星形膠質細胞中被NOX4過表達***抑制(圖6E和F)。這些結果表明，NOX4誘導的線粒體代謝損傷通過抑制人星形膠質細胞的細胞抗氧化過程而誘導氧化應激。 采用UPGMAPCoA和NMDS評估不同群體的腸道菌群β-多樣性.
鼻咽*通路此前尚未被認為與創傷介導的神經退行性變有關，但據報道，在ALS/FTD、AD、HD和其他神經退行性疾病中，鼻咽*通路被破壞。因此，我們決定進一步研究鼻咽*改變介導TDP-43在TBI中的病理變化。蛋白質組學分析顯示，一些Nups在腦損傷時被上調(圖1D和E)。對這些Nups的定量逆轉錄酶聚合酶鏈反應(qRT-PCR)分析證實，TBI***上調Nup93-2、Nup54、Nup62、Nup44A，和Nup214 mRNA水平的果蠅幼蟲(圖1F I和圖1圖Supplement 1G)和成年大腦(圖1J L)。此外，核輸出基因Emb (Exportin)的mRNA水平在tbi后***增加(圖1M)，而與對照組相比，微管相關蛋白Futsch的mRNA水平沒有變化(圖1圖Supplement 1H)，這與蛋白質組學分析一致。Western blotting進一步證實了tbi依賴性的果蠅幼蟲腦內Nup214蛋白水平的升高(圖1N和O)。Western blot分析了損傷后幼蟲(0、2、4和6小時)和成蟲(0、2、4、24和72小時)的時間過程，以評估Nup214蛋白的水平。在檢測的時間點上，不管是幼蟲還是成人的大腦中，Nup214蛋白的水平都是上調的(圖1P,Q,R,S)，這表明創傷可能會破壞Nup214的水平和體內的轉換。研究腸道微生物組和宿主循環代謝產物之間的關系。成都醫學基礎實驗標書
水蘇糖可減少卵巢囊泡數量黃體形成.凋亡標書深圳
5）過表達miR-337-3p和miR-137抑制子宮內膜*細胞的惡性生物學行為
為了研究miR-337-3p和miR-137在子宮內膜*生物學行為中的可能作用，我們分別用agomir-337-3p/137和antagomir-3373p/137轉染Ishikawa和HEC-1A細胞。使用CCK-8和EdU檢測細胞增殖(圖5A和5B)。傷口愈合和Transwell檢測分別用于評估細胞遷移和侵襲。過表達miR-33373p和miR-137降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的遷移和侵襲能力(圖5C和5D)。流式細胞術檢測并分析細胞周期分布(圖5E)。以上實驗結果證實，與miR-NC組相比，miR-337-3p和miR-137過表達***抑制了細胞的增殖、侵襲和遷移。 凋亡標書深圳
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