點(diǎn)擊該基因的名稱(chēng)，將彈出該基因在NCBI中的鏈接。也可以單擊“paper ID”來(lái)瀏覽原始文獻(xiàn)中的更多詳細(xì)信息。***，在“詳細(xì)信息”部分中總結(jié)了有關(guān)疾病，細(xì)胞類(lèi)型和基因的詳細(xì)信息。SC2disease還提供了從基于單細(xì)胞的結(jié)果和基于GWAS的結(jié)果得出的疾病的易感基因。所有GWAS數(shù)據(jù)均從GWAS目錄獲得。以2型糖尿病為例，將通過(guò)單擊“可視化”顯示由scRNA-seq和GWAS檢測(cè)到的易感基因列表。此外，可通過(guò)單擊“可視化”以可視方式顯示結(jié)果。在所得圖中，x軸是從GWAS結(jié)果獲得的基因中SNP的**小P值。y軸是從scRNA-seq結(jié)果獲得的疾病的重疊敏感性基因的細(xì)胞類(lèi)型。條的顏色顯示基因表達(dá)的log 2倍變化。大部分circSDHC定位于細(xì)胞質(zhì).TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
6、IFNα暴露增加CD8+T細(xì)胞的NAD+的消耗
為了了解慢性I型IFN與CD8+T細(xì)胞下游線(xiàn)粒體和代謝變化之間的機(jī)制聯(lián)系，首先在SLE患者CD8+T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)中探索了哪些通路與I型IFN信號(hào)相關(guān)。結(jié)果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的相關(guān)性（圖6a），并且在IFN-highSLE患者的CD8+T細(xì)胞中，NAD消耗酶，如ADP-核糖聚合酶（PARP9、PARP10和PARP12）和CD3828***上調(diào)（圖6b）。觀察到延長(zhǎng)IFNα和TCR刺激后CD8+T細(xì)胞中NAD+/NADH比值***降低（圖6d），該實(shí)驗(yàn)條件模擬了在IFN-high的SLE患者CD8+T細(xì)胞中觀察到的線(xiàn)粒體和代謝異常，表明在活化的CD8+T細(xì)胞中，I型IFN信號(hào)引起的NAD消耗酶表達(dá)上調(diào)可導(dǎo)致NAD+耗竭和隨后的線(xiàn)粒體功能障礙。 TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高注射circSDHC敲低*細(xì)胞的小鼠比對(duì)照組表現(xiàn)出更少的惡病質(zhì).
2021年，美國(guó)華盛頓大學(xué)生物醫(yī)學(xué)信息學(xué)與醫(yī)學(xué)教育系和華盛頓大學(xué)兒科等團(tuán)隊(duì)合作在Elife（IF=7.08） 雜志上發(fā)表了文章“Simultaneous trimodal single-cell measurement of transcripts, epitopes, and chromatin accessibility using TEA-seq.”。此報(bào)道開(kāi)發(fā)了一種新的scATAC-seq工作流程，增加了信噪比，并允許對(duì)細(xì)胞表面標(biāo)記物和染色質(zhì)可及性進(jìn)行配對(duì)測(cè)量:染色質(zhì)環(huán)境和表位的整合細(xì)胞索引，稱(chēng)為ICICLE-seq。用基于液滴的多組學(xué)平臺(tái)擴(kuò)展了這種方法，開(kāi)發(fā)了一種三峰分析方法，可以同時(shí)測(cè)量數(shù)千個(gè)單細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)(scRNA-seq)、表位和染色質(zhì)可及性(scATAC-seq)，并稱(chēng)之為T(mén)EA-seq。這些多模式單細(xì)胞檢測(cè)提供了一個(gè)新的工具箱來(lái)識(shí)別基于表型定義的細(xì)胞類(lèi)型的類(lèi)型特異性基因調(diào)控和表達(dá)。
接著，我們利用NMR進(jìn)一步研究了FTO和SsD之間的相互作用，在滴定過(guò)程中觀察到信號(hào)的劑量依賴(lài)性衰減(圖3E)。這些結(jié)果表明，F(xiàn)TO干擾了SsD的狀態(tài)。接下來(lái)，我們使用LC-MS/MS定量分析了細(xì)胞對(duì)SsD的攝取(圖3F)。在NB4和Kas-1細(xì)胞中，SsD在0.05-0.14 nmol/百萬(wàn)細(xì)胞中檢測(cè)到。HPLC顯示SsD對(duì)體外FTO去甲基化的抑制活性(圖3G)。此外，在無(wú)細(xì)胞系統(tǒng)中，斑點(diǎn)印跡試驗(yàn)證實(shí)了SsD介導(dǎo)的FTO活性競(jìng)爭(zhēng)性抑制(圖3H)。綜上所述， FTO是SsD的直接靶點(diǎn)，可能是SsD誘導(dǎo)的白血病細(xì)胞生長(zhǎng)抑制作用的主要介質(zhì)。circSDHC通過(guò)充當(dāng)miR-127-3p的海綿促進(jìn)ccRCC的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移.
4）SsD通過(guò)直接抑制FTOm6A去甲基化活性來(lái)誘導(dǎo)m6A修飾
為了檢測(cè)m6A在RNA上的變化，我們?cè)赟sD處理的白血病細(xì)胞中進(jìn)行了m6A點(diǎn)印跡實(shí)驗(yàn)。如圖4A所示，SsD***增加了m6A在轉(zhuǎn)錄組中的豐度。此外，HPLC-MS/MS定量證實(shí)了SsD處理的NB4和Kas-1細(xì)胞mRNA中細(xì)胞m6A的增加(圖4B)。接下來(lái)，我們檢測(cè)了FTO的兩個(gè)直接靶點(diǎn)MYC和RARA在SsD處理的細(xì)胞中的表達(dá)。SsD在mRNA和蛋白水平***下調(diào)了NB4和Kas-1細(xì)胞的MYC，而上調(diào)了RARA(圖4C-D)。有趣的是，SsD依賴(lài)的MYC和RARA的減少是由于FTO過(guò)表達(dá)細(xì)胞中mRNA和蛋白穩(wěn)定性的降低(圖4E-4H)。綜上所述，這些結(jié)果證明了FTO及其下游靶點(diǎn)(如MYC,RARA)是FTO過(guò)表達(dá)白血病細(xì)胞中SsD的主要效應(yīng)因子。 血清代謝產(chǎn)物的豐度也發(fā)生了***變化.microRNA標(biāo)書(shū)省自然科學(xué)基金
轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測(cè)序(snATAC-seq)也是一種單細(xì)胞表觀遺傳組測(cè)序技術(shù)。TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
三、放線(xiàn)菌和鏈球菌的不同譜系臨時(shí)區(qū)分口腔微生物群
tree-based sparse LDA在口腔中識(shí)別出了10個(gè)分支，共71個(gè)asv，沿***軸的時(shí)間點(diǎn)分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個(gè)比較大的區(qū)分組隸屬于放線(xiàn)菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線(xiàn)菌ASV 18(放線(xiàn)菌ASV 18)和鏈球菌ASV 28 (Streptococcus ASV 28)的ASV數(shù)量**多，且其16S rRNA部分基因序列分別與粘放線(xiàn)菌(放線(xiàn)菌)和鏈球菌(Streptococcus mitis)類(lèi)群具有較高的序列相似性。另一種鑒別asv分別隸屬于普雷沃菌科(Prevotellaceae)和桿菌科(Bacillales Family XI) (Gemella spp.)。**豐富和**常觀察的ASV是黑色素原性普雷沃氏菌(ASV 42)和血Gemella sanguis (ASV 208)。同意相對(duì)豐富家庭動(dòng)力學(xué),這些演化支共享的模式損耗從HSCT的天或周+ 1起(二期),直到他們的豐度從+ 3月開(kāi)始恢復(fù)(第三階段)(圖3 a、C)大量類(lèi)似HSCT之前,作為Ruminococcaceae和腸道Lachnospiraceae觀察。另一項(xiàng)PCA分析也支持這些發(fā)現(xiàn)(圖3D)。例如，放線(xiàn)菌科、普雷沃氏菌科和桿菌科XI在第I期和第III期的樣本中比第II期的樣本更為豐富(圖3D)。 TOLL標(biāo)書(shū)中標(biāo)率高
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