7）miR-155負調控SOCS6表達，***NF-κB通路
為了進一步探討外泌體miR-155誘導EndoMT和線粒體功能障礙的潛在機制，我們重點研究了miR-155的下游基因。首先，利用在線miRNA靶標數據庫預測了84個潛在靶基因。SOCS6是具有3’UTR的下游mRNA之一，可能與miR-155結合(圖7A)。結合GSE49329和GSE49330數據庫，我們發現miR-155的表達與SOCS6的表達呈負相關(圖7B)。為了進一步證實SOCS63’UTR是miR-155的直接靶標，我們根據預測的結合位點(圖7C)構建了SOCS63’UTR野生型(WT)和突變型(MUT)序列。熒光素酶報告實驗顯示，與對照組相比，共轉染SOCS6的WT-3’UTR時，miR-155過表達明顯降低了熒光素酶活性(圖7D)。qRT-PCR和westernblot進一步顯示，miR-155過表達導致SOCS6表達降低，而miR-155敲低上調SOCS6mRNA和蛋白水平(圖7E和F)。GO分析顯示miR-155可以負向調控細胞-細胞粘附，參與調控成纖維細胞增殖(圖7G)。從GO分析可知，miR-155可能介導NF-κB信號通路(圖7G)。過表達miR-155可***提高細胞質和細胞核中p65蛋白的水平，而敲低miR-155可起到相反的作用(圖7H)。 soRNA測序的 整套服務。細胞增殖課題產學研合作
C.為了評估這種差異對每種方法獲得的數據的影響，在TSS和CTCF轉錄因子結合位點附近覆蓋了Tn5足跡。在透性細胞中，TSS的信號被保留，但是與孤立的核相比，TSS的側翼位置(被鄰近的核小體占據)的信號減少了
D.用白細胞分離純化的pbmc比用Ficoll梯度離心純化的pbmc始終具有更高的FRIP評分和更少的非細胞條形碼。
E.F.FACS獲得的完整通透細胞具有比較高的frp和FRITSS評分，**少的非細胞條形碼和比較大的細胞捕獲效率，線粒體閱讀量*略有增加. 結腸炎課題協同創作將 CTD 暴露與 CTD 解剖學相結合使環境健康科學家能夠調查暴露研究和組織和系統暴露化學應激誘導表型的細節。
YTHDF1水平的降低導致MGC-803移植**的**進展延遲(補充圖S2D和S2E)；與對照組相比，YTHDF1缺陷**的重量和體積***減少(圖2D)。因此，在YTHDF1缺陷**中，增殖標記物Ki-67下調，凋亡標記物cleavedcaspase-3上調(圖2E)。通過兩種轉移模型探討YTHDF1是否參與了胃*的體內轉移。尾靜脈注射MGC-803-sicontrol細胞導致肺轉移，而注射MGC-803-siYTHDF1l細胞幾乎完全消除轉移淋巴結的形成。***建立了PDX模型，發現敲除YTHDF1抑制了**的生長和重量。上述結果表明YTHDF1在胃*發生中起重要作用。
Il4ra缺陷小鼠的M2 樣巨噬細胞減少和再生失調
為了探索再生過程中胰腺巨噬細胞的調節機制，我們進行了基因集富集分析 (GSEA) 以比較第 3 天和第 1 天巨噬細胞的轉錄組譜。巨噬細胞的 M2 ***和 IL4 刺激特征從第 3 天開始富含巨噬細胞。我們發現，表達IL-4和IL-13分別提高在第1天，和表達Il4ra自第1天升高，達到峰值在第3天。為了進一步確定受體和配體的細胞來源，在 AP 損傷后***從胰腺中分離并比較了 CD45.2 +和 CD45.2 -細胞，有趣的是，Il4ra1被顯性免疫細胞上表達（CD45.2 +），而IL4和IL13中主要表達于實質細胞（CD45.2 - ）。此外，通過使用Il4ra 缺陷小鼠，我們證明了 IL4Rα 信號在 AP 損傷后胰腺修復/再生過程中介導了 M2 巨噬細胞的極化。值得注意的是，與它們的對應物相比，來自Il4ra -/-小鼠的胰腺在第 3 天和第 5 天具有更多的 ADM 結構。總的來說，這些發現表明 IL4/IL4Rα 軸是 AP 恢復過程中胰腺巨噬細胞 M2 極化所必需的，發揮***功能來控制 ADM 形成的程度。 提供整體課題外包實驗構思。
編碼PI3Kαp110α亞基的PIK3CA在多達40%的乳腺*中發生突變，**常見的是雌***受體陽性(ER+)**。突變的PIK3CA在校正ER陽性等有利風險變量時并不是預后的**標記物，但它是改善晚期ER+乳腺*內分泌和PI3K聯合***應答的預測生物標記物。有趣的是，與PTEN等其他PI3K通路改變的**相比，pikca突變ER+乳腺*顯示出極少的AKT***和對AKT信號的依賴。
NPP4B抑制AKT信號，并在三陰性(ER/PR/HER2)和基底樣乳腺*中表現出**抑制活性。此外，INPP4B蛋白在黑色素瘤、卵巢*和前列腺*中表達減少。在小鼠模型中，Inpp4b消融與Tp53/Brca1缺失共同增加了乳腺**外顯率，并與Pten雜合子缺失共同促進體內甲狀腺**的發生和轉移。值得注意的是，INPP4B通過降解PI(3,4)P2，抑制早期核內體的局部AKT2信號通路和EGFR降解。 表達PTEN- 398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關。chip課題基礎實驗外包
致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。細胞增殖課題產學研合作
2021年5月，在Elife 雜志上發表了文章“Traumatic injury compromises nucleocytoplasmic transport and leads to TDP-43 pathology.”。此報道在體內，反復的創傷會上調核孔蛋白，改變核孔蛋白的穩定性，改變NCT蛋白，改變Ran***1和核孔蛋白的分布，改變NCT。此外，核輸出的藥理抑制可以防止tbi介導的致命性和NCT缺陷。有趣的是，在體內和體外，核孔蛋白的上調導致TDP-43定位錯誤、聚集、磷酸化和溶解性改變，并降低運動功能和壽命。對NUP62病理和CTE患者腦組織中NUP62濃度升高的研究結果表明NCT缺陷與創傷損傷有關，這可能介導了TDP-43的病理變化。細胞增殖課題產學研合作
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗