WB結果顯示，與對照組相比，過表達或沉默circACTN4組的異種移植**組織中MYC的蛋白質水平分別顯著增加或減少。生物發光成像結果顯示，在circACTN4過表達組中檢測到更強和更多的生物發光信號，而circACTN4沉默組中的小鼠與對照組相比顯示出更少的生物發光轉移數量。與對照組相比，circACTN4 過表達組的小鼠總體存活率較低，肝轉移范圍更廣。***，我們通過 IHC 確定了 circACTN4 對其靶蛋白 MYC、下游細胞周期相關蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細胞增殖相關蛋白 Ki67 的影響。結果表明，circACTN4的上調可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2和Ki67的表達，而circACTN4的沉默降低了這些蛋白質的表達水平。綜上所述，上述結果進一步證明了circACTN4在乳腺*中的致*作用，提示circACTN4可以通過***原*基因MYC促進乳腺*的發生和轉移。FMT處理可以調節SCI小鼠的微生物群組成以改善腸道微生物失調。生物相關標書服務價格
有趣的是，研究報道S100A4可以增強STAT3的磷酸化，而STAT3的磷酸化與OPN的表達是相關的，并且STAT3被預測是OPN的潛在轉錄因子。因此，檢測了S100A4敲除和過表達后OPN表達，STAT3表達和STAT3磷酸化，結果顯示OPN表達和STAT3磷酸化水平與S100A4的變化趨勢一致；并且敲除STAT3后HCC細胞系中OPN表達和STAT3磷酸化被***抑制（圖5a-c）。這些結果表明S100A4可以***STAT3磷酸化并增加OPN表達。
為了進一步探究S100A4過表達外泌體對STAT3磷酸化和OPN表達的影響，使用該外泌體預處理HCC細胞，結果顯示它可以***促進STAT3磷酸化和OPN表達，以及S100A4的表達（圖5d）。此外，在原位異種移植瘤模型中，HMH-exo***增強了核STAT3磷酸化和細胞質OPN的表達（圖5e-f）。總之，以上結果表明S100A4過表達外泌體促進低轉移性HCC細胞的轉移潛力，而外泌體S100A4是HCC細胞的關鍵增強子，其通過***STAT3的磷酸化和上調OPN的表達實現其功能（圖6a）。 推薦標書實驗外包E2F1是一種有效的轉錄調控因子.
3.構建微生物群共發生網絡并進行聚類分析
使用SparCC算法構建差異ASV共發生網絡。
分析并比較了腺瘤和對照組中生物標志物的模式，將它們進一步組裝成具有不同分類學組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標記物組中的共發生網絡，并產生了三個簇。聚類1的細小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學上是異質的，在CRC個體中患病率較高。
4.結腸*、腺瘤分類模型的驗證
結果表明，微生物來源的生物標志物組在檢測大腸腺瘤方面優于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準確性。
5.在**隊列中驗證結直腸腺瘤標志物
本研究納入了另外兩個來自美國（驗證組1）和中國（驗證組2）的**隊列。驗證隊列1由70名對照和102例腺瘤患者組成，而驗證隊列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。
隨后，通過進行spearman分析，研究了所有三組循環代謝產物豐度與腸道微生物群之間的聯系，以測試33個屬與52個代謝產物之間的關聯，其中有11個代謝物與各屬均無***相關(圖7A)。其余甘油磷脂類只與一兩種屬相關，而多不飽和脂肪酸(8-HETE, 8,9 - DiHETrE, 20-羥基二十甲酸)與至少7個屬***相關。此外，血清水蘇糖與瘤胃球菌1或2之間的相關性表明，PCOS大鼠血清水蘇糖水平降低與瘤胃球菌1豐度降低和瘤胃球菌2豐度增加有關(圖7B-C)。當tempol干預改變瘤胃球菌_1和_2的豐度時，PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。免疫組織學染色顯示TNFαIL-1β和NF- κ b陽性染色主要分布在結腸黏膜層。
4）miR-337-3p/miR-137在子宮內膜*組織中表達較低，miR-337-3p/miR-137是MIR210HG的靶點
qPCR結果顯示，**組織中miR-337-3p和miR-137的表達明顯下調(圖4A)。此外，采用Pearson等級相關法分析miR-337-3p、miR-137與MIR210HG表達的相關性(圖4B)。隨后，我們分析了HMGA2與miR-337-3p/137表達的關系(圖4C)。我們進行了熒光素酶實驗，以確定MIR210HG是否可以直接靶向miR-337-3p和miR-137在預測的結合位點(圖4D)。為了確定MIR210HG是否與miRNA核糖**白復合物結合，我們使用抗AGO2抗體進行RIP實驗。與對照免疫球蛋白G免疫沉淀相比，lncRNAMIR210HG和miR-337-3p/miR-137在含AGO2的免疫沉淀中***富集(圖4E)。當MIR210HG在Ishikawa和HEC-1A細胞中過表達時，miR-337-3p和miR-137表達水平降低。相比之下，轉染sh-MIR210HG后，細胞中miR-337-3p和miR-137的表達水平***升高，說明MIR210HG可以調控miR-337-3p和miR-137的表達(圖4F)。隨后，我們研究了miR-337-3p和miR-137是否負調控MIR210HG的表達，發現過表達miR-337-3p/137會下調MIR210HG的表達，而敲除miR-337-3p/137會上調MIR210HG的表達(圖4G)。 circNDUFB2與IGF2BPs相互作用促進泛素/蛋白酶體介導的IGF2BPs降解.推薦標書實驗外包
引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱.生物相關標書服務價格
為了確定EVs介導的ELNAT1在體內促進LN轉移，首先構建一個小鼠腘窩的淋巴結轉移模型。小鼠隨機分為2組（n=12），每3天接受由載體（UM-UC-EVVector）或ELNAT1（UM-UC-3-EVELNAT1）轉染的UM-UC-3細胞分泌的EVs瘤內注射，當原發**大小達到200mm3時采集**和腘窩的LNs（Figure3D）。結果發現，通過體內成像系統（IVIS）發現，與UM-UC-EVVector相比，UM-UC-3-EVELNAT1促進了UM-UC-3細胞向腘窩LNs的轉移，LNs體積更大（Figure3E-I）。
由于淋巴管生成是淋巴結轉移的關鍵步驟，因此進一步評估了EVs介導的ELNAT1在體內對淋巴管生成的影響。結果顯示，UM-UC-3-EVELNAT1組***增加了小鼠足底**瘤內和瘤旁區域的淋巴管內皮透明質酸受體1陽性（LYVE-1positive）（Figure3J,K）。以上結果表明，EVs介導的ELNAT1促進BCa體內淋巴管生成和淋巴結轉移。 生物相關標書服務價格
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