circNDUFB2過表后IGF2BPs的mRNA無***變化，蛋白質水平***降低。此外，circNDUFB2突變體不影響IGF2BPs的蛋白質水平。因此推測circNDUFB2可能通過相互作用使IGF2BP蛋白失穩。發現circNDUFB2的過度表達***降低了IGF2BP蛋白的水平，這可以通過MG132（蛋白酶抑制劑）恢復。circNDUFB2***增加了IGF2BPs的泛素化水平，但這種作用因其突變而受損。這些結果表明circNDUFB2通過促進泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩定性。
TRIM25是介導IGF2BP泛素化的E3連接酶 注射circSDHC敲低*細胞的小鼠比對照組表現出更少的惡病質.醫學科研標書地區科學基金
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 醫學科研標書歡迎咨詢引起28種血清代謝物豐度的變化在tempol作用下部分減弱.
采用Pearson’s秩相關法分析MIR210HG與HMGA2表達的相關性，發現HMGA2的表達與MIR210HG呈正相關(圖3 J和K)。這些結果表明MIR210HG可能參與了新的MIR210HG-miR-337-3p/137-HMGA2調控網絡。
miR-337-3p/miR-137在子宮內膜*組織中表達較低，miR-337-3p/miR-137是MIR210HG的靶點
qPCR結果顯示，**組織中miR-337-3p和miR-137的表達明顯下調(圖4A)。此外，采用Pearson等級相關法分析miR-337-3p、miR-137與MIR210HG表達的相關性(圖4B)。隨后，我們分析了HMGA2與miR-337-3p/137表達的關系(圖4C)。我們進行了熒光素酶實驗，以確定MIR210HG是否可以直接靶向miR-337-3p和miR-137在預測的結合位點(圖4D)。為了確定MIR210HG是否與miRNA核糖**白復合物結合，我們使用抗AGO2抗體進行RIP實驗。與對照免疫球蛋白G免疫沉淀相比，lncRNAMIR210HG和miR-337-3p/miR-137在含AGO2的免疫沉淀中***富集(圖4E)。當MIR210HG在Ishikawa和HEC-1A細胞中過表達時，miR-337-3p和miR-137表達水平降低。相比之下，轉染sh-MIR210HG后，細胞中miR-337-3p和miR-137的表達水平***升高，說明MIR210HG可以調控miR-337-3p和miR-137的表達(圖4F)。
5）circPDE4B和RIC8A調控軟骨細胞中的p38信號通路
為了闡明RIC8A下游的信號通路，我們研究了RIC8A敲低的HCs中MAPKs、NF-κB和mTOR的磷酸化水平。兩種RIC8AshRNA***降低了p38的磷酸化水平(圖5A)。然后用信號分子抑制劑對HCs進行預處理，包括ERK1/2抑制劑、p38抑制劑和JNK抑制劑，然后是RIC8A過表達。經過p38MAPK抑制劑預處理的RIC8A過表達抑制了OA，然而，ERK或JNK抑制劑對其沒有影響(圖5B)。此外，***RIC8AshRNA或過表達腺病毒后，p38MAPK的磷酸化及其定位發生了異常調節(圖5C-E)。這些結果表明，RIC8A在軟骨細胞中通過p38信號通路發揮作用。接下來我們研究了circPDE4B在OA中調控p38信號通路中的作用。circPDE4B過表達降低，而circPDE4B敲低***p38MAPK信號，同時p38磷酸化和核轉位(圖5F-H)。然后我們進行了拯救試驗。如圖5I-K所示，RIC8A過表達挽救了過表達circPDE4B誘導的p38信號通路的下調，而抑制RIC8A挽救了敲除circPDE4B誘導的p38信號通路的***，以及p38的磷酸化和核易位。基于這些發現，circPDE4B-RIC8A軸在調節軟骨細胞下游p38MAPK信號通路中發揮重要作用。 TRIM25是介導IGF2BPs泛素化的E3連接酶。
METTL3增強APCmRNA的m6A和隨后的YTHDF結合抑制APC表達
YTHDF1-3介導mRNA降解，針對YTHDF1的抗體進行RIP分析，實時定量PCR分析顯示，在KYSE180中，與APCmRNA結合的YTHDF2的數量遠遠多于YTHDF1和YTHDF3的數量，并且由于METTL3缺失而減少。這些結果表明METTL3增加了APCmRNA的m6A，在很大程度上促進了YTHDF2與APCmRNA的結合。
為了研究YTHDF2與APCmRNA結合在APC表達中的作用，我們去除了YTHDF2，這增加了KYSE450細胞中APC的mRNA（圖5d和補充圖5e）和蛋白質表達。YTHDF1–3的聯合缺失進一步增加了這些細胞中APC的mRNA和蛋白質表達。此外，還進行了熒光素酶報告子分析，結果表明，缺失YTHDF2增強了由含m6A的WTAPCCDS序列驅動的熒光素酶活性，而突變的APC增強了熒光素酶活性，并使該活性抵抗了YTHDF2缺失的調節。此外，METTL3過表達抑制由WTAPCCDS序列驅動的熒光素酶活性通過YTHDF2耗竭恢復，其不影響突變的APC增強的熒光素酶活性。這些結果表明METTL3增加了APCmRNA的m6A，隨后的YTHDF結合抑制了APC的表達。 miR-127-3p是一種*****因子可下調CDKN3/E2F1軸的活性。醫學科研標書歡迎咨詢
circSDHC是一個很有前景的RCC患者潛在的預后生物標志物和***靶點。醫學科研標書地區科學基金
驗證LIR基序突變影響自噬
在HEK293T細胞中進行co-IP，結果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結構。進一步研究發現，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結合，進而影響自噬指標的表達。
5. 在臨床樣本中檢測STBD1的表達
在*組織、*旁中檢測STBD1的表達水平，結果表明STBD1在*組織中***下調，與之前的預測結果一致。
6.細胞實驗研究STBD1的功能
在多種*細胞中進行細胞功能實驗，STBD1抑制*細胞生長，突變W203C會部分回復STBD1的抑制作用。
7.動物實驗驗證STBD1的功能
裸鼠成瘤實驗表明，STBD1抑制**生長。
8.轉錄組、代謝組分析
在細胞中干擾STBD1，然后進行轉錄組測序，分析表達水平***改變的基因，并進行通路富集分析。分析發現，STBD1抑制**生長可能是通過改變基因轉錄和重塑糖酵解/糖異生途徑。
為了進一步驗證STBD1是否重塑代謝，進行代謝組分析。結果表明，STBD1敲除后糖酵解增強。
9.構建LIRCP調節網絡
將LAMs對應蛋白、自噬相關基因按照生物學功能聚類，構建調節網絡，將自噬與**聯系起來。 醫學科研標書地區科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗