在基礎條件下，Fth-KO小鼠皮層中鐵穩態輕度受損
使用蛋白質印跡分析，實時PCR和Fth免疫熒光證實了在基礎條件下神經元Fth表達的喪失。Fth-KO小鼠的FTHmRNA和蛋白表達較低。我們還通過免疫熒光觀察了Fth的神經元水平。從他莫昔芬處理的皮層神經元Fth-KO小鼠具有減少的免疫原性FTH的。重要的是，在神經元中觀察到幾乎罕見FTH陽性細胞Fth-KO小鼠。有趣的是，神經元中Fth的喪失并未導致Ftl表達的代償性增加。接下來，檢查了神經元Fth在鐵代謝和氧化還原穩態中的假定作用。Fth-KO組與對照組相比，皮質Fe2+，Fe3+，總鐵水平***增加。Perls的藍色染色顯示在生理條件下，在Fth-KO中觀察到的鐵陽性細胞相對較少。這些結果表明，Fth-KO小鼠具有活力和繁殖力，但鐵代謝發生了改變，這提供了神經元鐵蛋白的鐵存儲功能在維持皮質鐵穩態基礎條件中起重要作用的證據。 Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用。標書課題CRO
8.過表達Caspase-11加重MCD誘導的小鼠肝脂肪變性
由于缺乏Caspase-11減弱MCD誘導的肝脂肪變性，我們檢測肝臟中Caspase-11過表達對MCD誘導的肝脂肪變性的影響。我們在Alb-Cre小鼠肝細胞中過表達Caspase-11(圖8A)。正常情況下，對照組和過表達Caspase11的小鼠肝臟組織學形態正常。MCD處理導致對照和過表達Caspase11的小鼠肝臟出現明顯的脂質積聚(空泡)。此外，過表達caspase-11的小鼠肝臟中的空泡比對照小鼠肝臟中的大且多(圖8B)。相應的，與MCD處理的對照組相比，過表達Caspase-11的小鼠脂肪變性評分(圖8C)和膨脹評分(圖8D)***升高。類似地，與對照組小鼠相比，MCD處理的caspase-11過表達的的小鼠血清中ALT(圖8E)、AST(圖8F)和肝臟甘油三酯(圖8G)升高。 鐵死亡課題整體服務Pex調節HSC的ECM分泌。
5）Pex衍生的CD44v6/C1QBP復合物介導了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉移的積極作用
此前，我們發現IGF-1可以通過誘導補體C1q結合蛋白(C1QBP)從細胞質轉位到膜上，驅動CD44v6/C1QBP復合物的形成，從而***IGF-1下游通路。因此，我們很想知道C1QBP是否通過CD44v6相互作用參與Pex誘導的HSC活化。我們的結果表明C1QBP在Pex中的表達明顯高于Npex(圖6A)。如圖6B所示，C1QBP在Pex孵育的HSCs中表達高于Npex組。同時，與Pex處理的細胞相比，C1QBP-kdPex處理HSCs后C1QBP蛋白水平***降低(圖6B)。與Pex轉移的CD44v6在HSCs中的位置一致，膜中也檢測到C1QBP，并與Pan-cadherin共定位(圖6C)。這些數據表明，C1QBP可以通過Pex傳遞到HSCs膜。免疫電鏡顯示CD44v6和C1QBP在Pex***表達(圖6D)。同時過表達CD44v6和C1QBP后，Co-IP檢測顯示CD44v6和C1QBP在Pex中相互作用(圖6E)。此外，通過近距離連接(圖6F)和免疫熒光分析(圖6G)，我們發現了CD44v6和C1QBP在Pex孵化的HSCs膜上的結合。這些發現表明，CD44v6在傳遞外泌體CD44v6/C1QBP復合物中起重要作用。
3.YTHDC2抑制LUAD的胱氨酸攝取和下游抗氧化程序
為了研究YTHDC2對代謝物的影響，作者對YTHDC2低表達和高表達的LUAD標本(分別稱為YTHDC2low和YTHDC2high)進行代謝組學分析(n=20/組)。如圖3A顯示，GSH代謝在KEGG通路中排名前20。在***改變的代謝產物中，與YTHDC2high的**相比，YTHDC2low的**中胱氨酸含量增加了3.975倍(圖3B)。此外，在cohort#1(n=100)中，YTHDC2和胞內胱氨酸呈負相關(圖3C)。這些數據表明YTHDC2減少了細胞內的胱氨酸。 致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。
miR-144在鼻咽*組織和細胞中上調
先前的文獻強調了miR-144在NPC發展過程中的促*作用。我們首先確定miR-144在NPC中的表達模式。采用qRT-PCR方法分析95例鼻咽*活檢標本和95例慢性鼻咽炎鼻咽活檢標本中miR-144的表達。結果表明，miR-144在鼻咽*組織中的表達水平高于在非*性鼻咽組織中的表達水平(圖1A)，并通過原位雜交(ISH)進一步驗證(圖1B)。如圖1C所示，相對于非*性鼻咽組織，鼻咽*組織中CD31的免疫組化染色增強。在鼻咽*組織中，CD31的表達與miR-144的表達呈正相關(圖1D)。隨后，我們通過qRT-PCR比較了人鼻咽*細胞系(C666-1和SUNE1)和鼻咽上皮細胞系NP69之間miR-144的表達水平。與預期的一樣，C666-1和SUNE1細胞表現出相對于NP69更高水平的miR-144表達(圖1E)。以上結果提示，miR144在鼻咽*組織和細胞中呈高表達，與CD31表達呈正相關，表明miR144與**血管生成具有潛在的相關性。 高通量分子實驗的后續標書申請指導服務。CRO課題實驗檢測服務
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FOXP4是miR-101-3p和miR-423-5p的靶點
為了進一步了解miR-101-3p和miR-423-5p如何影響**進展，我們使用TargetScan和RNA22預測工具確定了它們的潛在靶點。我們選擇了6個在兩個數據庫中均被miRNA調控的基因作為潛在靶點進行評估，分別是FOXP4、PLCB1、ANKRD52、ANGPTL2、DL***3、a和DCUN1D3(圖4A)。由于FOXP4已知在胚胎發育和**發生中有作用，因此選擇該基因進行進一步研究。經westernblotting檢測，轉染miR-101-3p或miR-423-5p的Daoy細胞顯示內源性FOXP4蛋白表達降低。此外，HEK293T細胞中的熒光素酶報告基因檢測顯示，這兩種miRNA的過表達均***抑制FOXP4-3'UTR驅動的熒光素酶活性。然而，miR-101-3p或miR-423-5p與FOXP43'UTR共轉染后，熒光素酶活性未見***變化。這表明FOXP4可能是MB中miR-101-3p和miR423-5p的直接和功能靶點。 標書課題CRO
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗