1）NOX4水平在阿爾茨海默病患者皮質區受損星形膠質細胞中升高
為了探討NOX4在AD患者星形膠質細胞損傷中的作用，我們分析了AD患者大腦皮質星形膠質細胞中NOX4蛋白水平是否升高。我們采用免疫熒光染色法檢測AD患者或非AD供者(正常)顳葉皮質組織GFAP陽性星形膠質細胞中的NOX4蛋白水平(圖1A和B)。免疫熒光染色顯示AD患者皮質區分子層GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4陽性染色強度相對于非AD供者增加(圖1A)。此外，AD患者皮質區ML中受損的GFAP陽性星形膠質細胞中的NOX4陽性染色強度高于非AD供者(圖1A和B)。值得注意的是，AD患者中NOX4與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖1C)。與非AD供者相比，每一位AD患者的NOX4水平普遍較高。這些結果提示，AD患者星形膠質細胞受損時NOX4蛋白水平升高。 N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細胞mRNA修飾。上海科研分子生物學實驗
TNF-α介導的ELMO1表達促進MSC遷移
在用100ng/mlTNF-處理的AS-MSC中抑制ELMO1，Transwell實驗中遷移細胞數量和創面愈合實驗中的遷移面積的結果與HC-MSC相同。此外，lv-ELMO1轉染的AS-MSC在裸鼠體內的生物發光面積也較lv-NC轉染的AS-MSC少，與HC-MSC無差異。在經過TNF-α處理的lv-elmo1轉染的AS-MSC中，下游活性Rac1水平也明顯減弱，達到與TNF-α處理的HC-MSC相同的水平。作者構建了OE-ELMO1載體，并在基因和蛋白水平上證實了過表達效率，NC組與OE-ELMO1組增殖能力相當。Transwell和傷口愈合實驗顯示，當ELMO1在HC-MSC中表達增加時，它們的遷移能力在100ng/mlTNF-α刺激下***提高，幾乎達到AS-MSC的能力。通過對生物發光遷移區域的評價進一步證實了這一結果。與AS-MSC相似，OE-ELMO1轉染的HC-MSC活性Rac1水平高于對照組HC-MSC。這些結果表明TNF-α能刺激介導的ELMO1異常上調導致AS-MSC遷移增強。 代謝組學科研服務價格血清或尿液中尿酸濃度的升高與痛風腎臟和血管疾病密切相關。
CircRNF13通過SUMO2抑制NPC的增殖和轉移
***，作者進行了拯救實驗，如圖8A-D所示，抑制circRNF13會促進NPC的生物學功能，包括增殖，遷移和侵襲，但是過表達SUMO2會***挽救circRNF13敲除帶給NPC細胞的表型改變。免疫組化顯示，SUMO2在circRNF13過表達裸鼠**切片中低表達，而GLUT1則***高表達。以上證實circRNF13通過SUMO2抑制NPC的增殖和轉移。
總之，這些結果強調了circRNF13在鼻咽*增殖和轉移中的重要意義。CircRNF13作為抑*因子直接與SUMO2的3 -UTR結合，延長了SUMO2 mRNA的半衰期。上調SUMO2通過GLUT1的泛素化來促進GLUT1降解，這些通過抑制糖酵解調控AMPK-mTOR通路，**終導致鼻咽*的增殖和轉移。
6）circPde4b和RIC8A影響小鼠OA發病機制
為了證實上述發現，我們進一步評估了circPde4b對小鼠OA的影響。圖6A為四組不同AAV***后circPde4b和RIC8A的RNA表達情況。從軟骨中提取的ECM相關蛋白的RT-qPCR和westernblot分析也提示在內側半月板不穩(DMM)+vector組和DMM+circPde4b+RIC8A組中OA更嚴重(圖6B，C)。SafraninOfastgreen染色(圖6D)發現，與SHAM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組相比，DMM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組的蛋白多糖明顯丟失，表明circPde4bAAV可以挽救由DMM引起的OA進展，而RIC8AAAV可以逆轉這種挽救。 這些數據表明大黃酸***可以改善DSS誘導的結腸炎。
7.在乳腺**中，NAS1與NR2F1、EMT標記物和轉移減少相關***，作者評估了NAS1的表達在乳腺**樣本中的臨床意義。首先，在乳腺*患者的**樣本中發現NAS1RNA與NR2F1蛋白水平呈正相關,驗證了NAS1在調控中的作用NR2F1。然后，通過對RNA測序數據的分析，發現了NAS1與大量emt相關基因***相關。在乳腺*陰性患者中，NAS1也與之前報道的M-BCSC和EMT基因標記的富集以及E-BCSC標記的缺失呈正相關。其次，從齊魯醫院收集的89例乳腺*樣本分析發現**NAS1高表達與較低的轉移和**復發風險相關。同時，Kaplan-MeierPlotter臨床數據庫74的分析也顯示了NAS1改善了乳腺*復發情況。通過轉錄組數據分析也發現敲低NAS1或過表達NR2F1都會促進NAS1基因表達，與加速或抑制**轉移相關。***，與正常乳腺組織相比，乳腺**中NAS1的下調，驗證了NAS1抑制致瘤性的作用。文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。自噬醫學相關科研實驗可參觀
FOXO3A誘導的LINC00926限制乳腺瘤細胞的生長和轉移。上海科研分子生物學實驗
二、INPP4B增強pik3a突變ER+乳腺*和乳腺上皮細胞增殖
GFP-INPP4B在MCF-7和T47D ER+乳腺*細胞中表達，這兩種細胞分別有PIK3CAE545K和PIK3CAH1047R高活化突變.*細胞進行非錨定細胞生長的能力是細胞轉化的一個標志。GFP-INPP4B***增加了軟瓊脂中MCF-7細胞集落大小(2.1倍)和T47D細胞集落大小(1.8倍)，但對集落數量沒有影響(圖2a-c)。與細胞增殖增加相一致。與載體對照相比，GFP-INPP4B在血清剝奪后增強了MCF-7細胞的增殖(1.7倍)(圖2d, e)，但不影響在含血清培養基中生長的MCF-7細胞的增殖。過表達GFPINPP4B的MCF-7細胞中，egf刺激的AKTS473和AKTT308磷酸化水平略有降低(圖2f-h)。表達MCF-10A腺泡的Myc-INPP4BWT而不是Myc-INPP4BC842A (PI (3,4)P2 4-磷酸酶死亡)的腺泡(補充圖2k)顯示增殖細胞的百分比明顯高于病媒控制的腺泡(1.5倍)(圖2i, j)。 上海科研分子生物學實驗
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