3）LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解
由于PGK1是一種關鍵的糖酵解酶，而LINC00926被鑒定為負調控PGK1的lncRNA，我們想知道需氧糖酵解是否在LINC00926介導的乳腺*細胞增殖抑制中發揮作用。我們測試了LINC00926對葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成的調節作用。結果表明，LINC00926降低了葡萄糖攝取、乳酸生成和ATP生成(圖3A)。在LINC00926轉染的細胞中，PGK1的表達逆轉了這些作用。LINC00926還顯示出細胞外酸化率下降(圖3B和3C)。PGK1在LINC00926轉染的細胞中重新表達挽救了這些效果。在PGK1敲低的MDA-MB-231或MCF-7細胞中敲低LINC00926對糖酵解表型沒有影響(圖3D-3F)，表明LINC00926通過PGK1抑制糖酵解表型。綜上所述，LINC00926通過抑制乳腺*細胞中PGK1的表達來抑制糖酵解。 英拜生物提供專業的編輯潤色團隊保證服務到文章接收為止。蛋白組學科研免費設計
為了探討HCC細胞系中不同miR-106b-5p表達水平對TET1和TET2表達的影響，作者分別在Huh-7細胞系中過表達miR-106b-5p，在HCCLM3細胞系中對miR-106b-5p進行敲低處理，結果顯示，miR-106b-5p在Huh-7細胞系中上調***抑制TET1和TET2mRNA和蛋白水平。熒光素酶報告試驗顯示野生型熒光活性***低于對照組。接下來，作者檢測了5hmC和5-mC水平的變化來評估miR-106b-5p是否可以通過靶向TET基因和調節5hmC水平來重塑表觀遺傳。正如所料，Huh-7/miR-106b-5p-OE細胞的5hmC水平低于hu-7/Control細胞，在HCCLM3細胞系中抑制miR-106b-5p明顯提高了5hmC的水平，但5-mC的水平沒有改變。CircMEMO1充當miR-106b-5p海綿在HCC細胞中發揮生物學功能，作者進一步檢測了不同CircMEMO1水平的HCC細胞中TET1、TET2蛋白表達和gDNA5hmC水平的變化。結果顯示，下調CircMEMO1降低了Huh-7細胞系中TET1和TET2蛋白的表達和gDNA5hmC的水平，而過表達CircMEMO1則增加了HCCLM3細胞系中TET1和TET2的表達和gDNA5hmC的水平。這些數據表明CircMEMO1可以充當miR-106b-5p海綿，調節肝*細胞的TET/5hmc軸。cancer科研省自然科學基金思路是您的操作我們來做。
tRNA衍生的小RNA (tDRs)***分布于血液和尿液等人體組織中，在**的進展中發揮著重要作用。然而，tDRs在結直腸*(CRC)血漿中的表達及其潛在的診斷價值尚未得到系統的探討。目前有作者發現血漿中5'-tRF-GlyGCC的表達水平是一種很有前景的CRC診斷生物標志物，該研究于2021年2月發布在《Genome Medicine》，IF：10.675。
大腸*CRC和健康志愿者HC血漿中tDRs的表達譜
為了研究tDRs在CRC和HC血漿中的表達譜，作者使用小RNA高通量測序分析了3名CRC和3名HC受試者血漿樣本中10-50bp范圍內的小RNA(smRNA)。分析表明，在HCs和CRC血漿中，tDRs的豐度按5’-tRF>5’-half/i-tRF>3’-tRF>3’-half的順序降低。此外，大腸*血漿中5-tRF的比例***高于HCs，表明5’-tRF可能參與大腸*的發生和進展。進一步分析單個tDR譜的表達。分層聚類顯示HCs和HCs之間血漿中tDR表達存在系統性差異，分別在CRC和HCs中獲得628和745個tDR。進一步分析CRC和HC血漿中5-tRFs的差異。結果顯示，CRC血漿中的5'-tRF譜與HC血漿中的5’-tRF譜有較大差異。
PTEN缺陷改變了多個細胞周期檢查點，可能留下更少的時間進行DNA損傷修復和/或染色體分離。細胞周期的進展需要幾個分子過程的完美執行，以確保一個熟練的，無錯誤的，細胞分裂。這些事件發生的速度由周期蛋白依賴激酶(CDKs)的活性決定，CDKs磷酸化關鍵底物以促進DNA合成和有絲分裂進程。CDKs的催化活性受細胞周期檢查點的調控，這些檢查點監測細胞周期中主要事件的有序執行。檢查點**了故障安全機制，它確保只有在滿足的比較好情況下才允許細胞分裂。所有生物體都需要通過細胞分裂周期進行適當的基因組維護，以確保正常生殖、發育和預防包括**在內的各種疾病。DNA損傷可由內源性過程引起，如DNA復制過程中偶爾引入的DNA不匹配，拓撲異構酶I和拓撲異構酶II活性失效導致的DNA鏈斷裂，或由正常代謝副產品產生的ROS攻擊DNA。外源性來源主要包括誘變化學品、紫外線和電離輻射(IR)。細胞周期檢查點能夠檢測DNA損傷，提示其存在，并***延緩細胞周期進程的通路，修復DNA損傷，或通過誘導細胞死亡來消除基因不穩定細胞。尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
Nup62 OE或對照果蠅大腦的可溶性-不可溶性分選顯示，與對照相比，Nup62在運動神經元中表達的上調***增加了不溶性，從而改變了Tbph的可溶性(圖4F和G)，表明Nup62水平是Tbph溶解度的重要決定因素。qPCR證實了Nup62的過表達(圖4H)。NUP62與內源性TDP-43共聚合(圖4I)。與單獨mRuby相比，NUP62在HEK293T細胞中的表達導致TDP-43的溶解性***改變(圖4J和K）。檢測了nup62介導的TDP-43聚集物在HEK293T細胞中是否被磷酸化。內源性與NUP62-mRuby共定位的TDP-43聚集體被磷酸化(圖4L)。英拜可解放您的雙手釋放您的時間。代謝組學科研創新服務
Caspase-11介導的肝細胞焦亡促進非酒精性脂肪性肝炎的進展。蛋白組學科研免費設計
與對照組相比，乳腺*來源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關表型，相反，M2標志物增加并伴隨著CD163陽性細胞數的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細胞中分離出來的外泌體處理THP-1細胞導致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達可挽救這種極化（圖4J-L）。總之，這些結果表明外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調節巨噬細胞極化。
5、KDM6B去甲基化酶活性增加了M1相關基因的表達
抑制KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可抑制其靶基因的轉錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導致他們的啟動子活性抑制，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區域的占用(圖5C-D)。與此結果一致，啟動子區域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調KDM6B可提高H3K27me3水平和促炎因子編碼基因的轉錄活性，導致抑制M1極化。 蛋白組學科研免費設計
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗