TNF-α處理AS-MSC樣品后，METTL14表達下降進而導致m6A水平降低，ELMO1RNA降解
已有研究發現m6A修飾可降低mRNA的穩定性及表達。作者發現ELMO1的m6A修飾水平隨著TNF-α濃度而改變，經過100ng/mlTNF-α處理后，AS-MSC中ELMO1m6A修飾水平遠低于HC-MSC。此外，在100ng/mlTNF-α刺激下，AS-MSC的ELMO1mRNA半衰期比HC-MSC更長，說明AS-MSC的mRNA穩定性更好。然后檢測m6A相關甲基轉移酶和去甲基化酶的表達水平。結果表明，TNF-α處理后，METTL3，ALKBH5和FTO表達增加，METTL14和TNF-α表達降低。當用100ng/mlTNF-α處理AS-MSC時，METTL14表達低于HC-MSC。而其他與m6a相關的甲基轉移酶和去甲基化酶無***差異。與此同時，AS樣品中CD105+MSC中的METTL14表達明顯低于健康對照組。這些結果表明，TNF-α會導致AS-MSC中METTL14表達降低，m6A水平下降，ELMO1RNA降解。 致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。蛋白組學課題一站式
miR-335-5p在來源于轉移性CRC細胞的外泌體中高表達
作者進行miRNA測序以確定SW480-exo或SW620-exo中的miRNA表達譜。結果發現SW480-exo和SW620-exo具有顯著不同的miRNA表達譜，并確定了77個miRNA的倍數變化大于5。通過定量PCR，證實miR-335-5p在SW620-exo中的表達比在SW480-exo中更高。并使用來自TCGA數據庫的miRNA和mRNA表達數據，證實了CRC中的miR-335-5p相對于正常樣本顯著升高，以及miR-335-5p高表達的病例的總體存活率較低。為了探索miR-335-5p在CRC中的功能，作者對miR-335-5p高或低表達的CRC樣本中表達的基因進行了基因集富集分析(GSEA)分析。確定了兩種生物學途徑的顯著富集：Ras蛋白信號轉導和Ras蛋白信號轉導的調節。這些結果表明SW620外泌體具有較高水平的miR-335-5p，miR-335-5p在CRC中的功能可能與Ras信號通路的***有關。 靶基因驗證課題基礎實驗外包阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配
膀胱*是世界上第九大流行**，占**相關死亡的相當大比例。目前多數研究熱點在microRNAs 可以通過間充質干細胞來源的外泌體傳遞到**細胞中發揮其功能。現在有***研究探討了miR-139-5p向膀胱*細胞的外泌體轉移及其在**發生調控中的作用，支持了MSCs-衍生的外泌體分泌的miR-139-5p在膀胱*中的**抑制作用，突出了一個有前景的***策略。
PRC1在膀胱*中的表達模式及意義
作者對5個膀胱*數據集進行差異表達分析，通過生信分析發現PRC1是一個高表達基因，與其他基因***相關。此外，GSE7476、GSE65635、GSE40355和GSE3167數據集中顯示了PRC1在膀胱*中高表達。接下來，通過逆轉錄-定量聚合酶鏈反應、免疫組織化學和westernblot分析，確定膀胱*及*旁正常組織中PRC1mRNA和蛋白的表達模式。結果顯示，與對照組相比，膀胱*組織中PRC1mRNA和蛋白表達***增加，PRC1陽性表達率***升高。采用卡方檢驗分析PRC1表達與臨床資料的相關性，發現PRC1表達與**淋巴結轉移分期、組織學分級呈正相關，而與年齡、性別、淋巴結轉移或**數量。此外，與正常膀胱上皮細胞HCV29相比，膀胱*細胞株中PRC1mRNA和蛋白表達量較高，其中T24細胞表達量比較高。因此，選擇T24細胞進行進一步實驗。
4、LncHrt改善心肌梗死后心臟代謝穩態
通過RNA-seq分析發現LncHrt在MI后調控代謝過程，因而作者思考LncHrt如何在心臟重構和應激反應中緩解心臟代謝應激，改善代謝表型。研究發現，LncHrt敲除導致線粒體的氧通路增強，脂肪酸氧化***提高，氧化磷酸化增加，呼吸作用復合體增加。這些研究表明心臟LncHrt過表達改善心肌梗死后心臟氧化磷酸化代謝能力。此外，考慮到MI后氧氣供應減少，葡萄糖利用代謝轉變，作者檢測了葡萄糖關鍵酶蛋白HK1，PGK1，和能量代謝酶CS，IDH2的表達。結果顯示，他們的表達在LncHrt過表達后***上調。此外，LncHrt過表達也***增加了ATP水平。而敲除LncHrt則導致線粒體氧代謝的指標***下降。總之，這些結果表明LncHrt能保持心肌代謝穩態，改善心肌梗死后的心功能。 根客戶的研究方向查閱相關文獻。
二、YTHDF1缺乏可抑制胃*進展和轉移
YTHDF1在不同胃*細胞株中的蛋白表達水平，遠高于正常胃腺細胞GES-1。為了進一步探討YTHDF1在胃*中的作用，采用了胃*細胞系、細胞系來源的異種移植(CDX)和PDX模型(圖2A)。首先，通過產生兩種穩定的shRNA表達人胃*細胞株MGC-803和HGC-27，研究了YTHDF1的抑制作用，這兩種細胞株在所有被檢測的胃*細胞株中YTHDF1的表達相對較高(補充圖S2B)。YTHDF1基因敲除確實降低了胃*細胞的增殖(圖2B)。此外，在MGC-803和HGC-27細胞中YTHDF1敲除降低細胞的遷移和侵襲能力(圖2C)。隨后通過皮下注射YTHDF1敲除的MGC-803細胞到免疫缺陷裸鼠，研究YTHDF1的抑制是否會影響體內胃*的發生。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。河北課題歡迎咨詢
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