由于circMAPK1在GC細胞系中穩定表達，我們推測circMAPK1可能是一種適合GC診斷或預后的標志物。qRT-PCR顯示circMAPK1在*組織中的表達低于匹配的非*組織(圖1m)。Kaplan-Meier生存分析顯示胃*組織中circMAPK1水平較高的患者總生存期***延長(圖1n)。綜上所述，circMAPK1是一種穩定表達的circRNA，可作為有效的診斷和預后標志物，值得進一步研究。
2）CircMAPK1在體外抑制GC細胞的增殖和遷移
為了研究circMAPK1在GC中的生物學功能，我們進行了一系列細胞實驗。隨CCK8實驗(圖2a)、集落形成實驗(圖2b)和EdU實驗(圖2c)結果表明，沉默circMAPK1可***增強GC細胞的增殖能力。我們發現circMAPK1的減少增加了S期GC細胞的數量(圖2d)。Transwell(圖2e)試驗顯示circMAPK1的干擾促進了GC細胞的遷移。此外，過表達circMAPK1***削弱了GC細胞的增殖能力。同樣，過表達circMAPK1時，S期GC細胞的數量***減少，細胞遷移受到抑制。綜上所述，circMAPK1在GC細胞的增殖和遷移中起著重要作用。 Pex調節HSC的ECM分泌。河南課題分子生物學實驗
對snATAC-seq數據集使用97%置信閾值對細胞類型分配進行過濾，以去除異型雙重體。通過標簽轉移獲得的snATAC-seq細胞類型預測(圖1d)與無監督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細胞類型都存在于這兩個數據集中，并且在檢測和分配細胞身份方面，snATAC-seq與snRNA-seq具有可比性(補充圖3)。使用基于基因活性的細胞類型分配進行下游分析，這是通過對snatc -seq數據集的無監督聚類獲得的。有趣的是，snATAC-seq能夠檢測到近端小管簇內的兩個亞群，這可能**近端曲小管(圖1e, PCT)和近端直小管(圖1e, PST)。PCT顯示編碼SGLT2的SLC5A2具有更強的染色質可及性;而PST在編碼SGLT1的SLC5A1(圖1f，補充圖4)中表現出更強的可達性。SGLT2在近端小管S1和S2段重新吸收葡萄糖，SGLT1位于S3。廣東課題阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配。
為了確定s-flow和d-flow在體內單細胞分辨率下對ECs基因轉錄表達和染色質可及性譜的全基因組影響，我們使用小鼠PCL模型進行了scRNA-seq和scATAC-seq。將C57BL/6小鼠部分結扎，以暴露于血流的對側RCA作為對照，在LCA中誘導d-血流。部分結扎后2天(2D)和2周(2W)， rca (2D- r和2W- r)和lca (2D- l和2W- l)用膠原酶酶解獲得單個細胞和單個核，分別用于scRNA-seq和scATAC-seq。
在標準化之后，一個基于無監督圖的聚類將細胞劃分成組，通過統前列形近似和投影(UMAP)圖可視化(圖1A)。我們的UMAP分析確定了16個獨特的細胞簇以流和時間依賴的方式分布(圖1A和1B)。每個細胞簇都是用確定的標記基因進行鑒定(1C).發現8個EC簇(E1E8)、血管平滑肌細胞(SMCs)、成纖維細胞(Fibro)、4個單核/巨噬細胞(macrophages14)、樹突狀細胞(DCs)和T細胞。通過Pecam1、Icam2、Cdh5和Tie1的表達來鑒定EC簇。smc特異性標記為Cnn1、Myl9和Speg。同樣，Medag、Dpep1和Lum作為纖維的標記物;巨噬細胞C1qa,C1qb,C1qc,C5ar1;DCs的Ccr7和Mmp25;T細胞的Itk(圖1C)。
背景：在異種造血干細胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)中，供者來源的干細胞輸注被用于***各種類型的血液病和非血液病。在異種造血干細胞移植患者中，移植后人體腸道菌群發生變化，這可能部分歸因于******和調理方案。隸屬于隸屬于梭狀芽孢桿菌目丁酸生成菌在移植后早期的腸道中枯竭,而變形菌門和乳酸菌門(如腸球菌)豐度增加,可能由于缺乏丁酸時腸腔內的氧氣水平增加和***素耐藥性所致。然而，到目前為止，HSCT患者的微生物群動態主要在HSCT后的***個月進行詳細監測，而不是長期監測。因此，目前尚不清楚微生物群是否以及何時恢復到造血干細胞移植前類似微生物群落結構。我們接下來研究了Pex對HSCs生物學行為的影響。
circNDUFB2抑制NSCLC進展
體外研究表明circNDUFB2過表達顯著抑制了NSCLC細胞的增殖，遷移和侵襲，而circNDUFB2敲低顯著促進了這些表型。體內實驗表明circNDUFB2過表達可顯著抑制NSCLC細胞的致瘤性和轉移。這些數據表明circNDUFB2可能在NSCLC進展中起抑制作用。
circNDUFB2與NSCLC細胞中的IGF2BP1/2/3相互作用
為了探索circNDUFB2是否通過與蛋白質相互作用發揮功能，RNA pulldown來鑒定與其相關的蛋白質。RNApulldown沉淀物通過SDS-PAGE分離。銀染后，切下約65 kDa的有義特異性條帶，并使用質譜進行分析。發現**個豐富的蛋白質分別是IGF2BP2，IGF2BP1和IGF2BP3。使用Western blot和RIP分析證實了這一結果。此外， RNA FISH免疫熒光分析，發現circNDUFB2與IGF2BPs共定位在細胞質中。為了探討IGF2BPs的KH域對于與circNDUFB2之間的相互作用，構建IGF2BPs突變體，KH結構域突變明顯減少了IGF2BP與circNDUFB2之間的相互作用。接下來進行了circNDUFB2突變，發現circNDUFB2突變顯著降低了IGF2BP與circNDUFB2之間的相互作用。 提供分子生物以及到后續動物建模的一整套服務。廣東課題分子生物學實驗
了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。河南課題分子生物學實驗
9）M1-Exos通過miR-155/SOCS6/p65軸加重了bEnd.3細胞的EndoMT
為了探討外泌體miR-155/SOCS6/p65軸在M1-Exos誘導的EndoMT中的作用，我們在體外進行了一系列功能喪失和功能獲得實驗。我們發現，SOCS6過表達部分逆轉了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos誘導的TEER值降低和通透性增加(圖9A和B)。ZO-1和Occludin的熒光強度進一步顯示SOCS6過表達***逆轉了miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos在bEnd.3細胞中引起的TJs破壞(圖9C)。此外，EndoMT標記物的蛋白水平與這些結果一致，SOCS6上調可消除miR-NCOE-Exos或miR-155OE-Exos介導的p65上調(圖9D)。值得注意的是，當miR-NCKD-Exos或miR-155KD-Exos下調SOCS6時，則出現相反的結果(圖9E-H)。 河南課題分子生物學實驗
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗