二、腸道微生物群落動態變化
確定每個個體部位12個**豐富的科。HSCT后，在腸內第II期Lachnospiraceae的豐度減少，從檢查前的13%減少到第1周的4.7%，然后在第III期開始的第3個月恢復到27.5%(圖2A)。同時，腸球菌科在II期的擴張(檢查前:6.1%;第1周:22.8%)和第二階段的乳酸菌科(預檢:2%;第3個月后，第三階段分別減少到0.2%和0.6%(圖2A)。LDA在腸道中顯示了19個支系(共102個ASVs)，這些支系在時間點上對樣品的分離效果比較好(圖2B)。兩個相當有鑒別能力且LDA系數為正的進化支系包括腸球菌科(Enterococcaceae)和乳酸桿菌科(Lactobacillaceae)的ASVs(圖2B)。從第3個月開始，它們的豐度再次下降到與預處理時間相當的水平(圖2C)。其中，ASV78的數量**多，觀察頻率比較高(圖2D)，其16SrRNA部分基因序列與wexlerae序列相似性較高。另一項PCA分析也支持這些發現(圖2E)。腸球菌科(Enterococcaceae)在II期樣品中更為豐富，Lachnospiraceae和Ruminococcaceae在I期和III期樣品中更為豐富(圖2E)。 TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。江西課題動物模型構建
circNDUFB2觸發NSCLC細胞的免疫防御反應
為了研究參與circNDUFB2的信號通路，使用RNA測序（RNA-seq）進行了轉錄組分析。結果表明circNDUFB2過表達影響934個基因的表達水平，其中743個基因上調，191個基因被下調?；虮倔w生物學過程（GO_BP）和KEGG途徑富集分析表明circNDUFB2觸發了免疫防御和I型干擾素（IFNs）信號傳導。基因集富集分析（GSEA）也表明目標基因的信號傳導途徑參與了免疫反應。確認了在circNDUFB2過表達的NSCLC細胞中一組免疫基因表達被上調，而circNDUFB2敲低降低了NSCLC細胞中這些基因的水平。這些結果表明，過量表達circNDUFB2，而不是其具有相同序列的線性RN**段，導致免疫基因上調。 酶聯免疫吸附試驗（ELISA）證實circNDUFB2過表達顯著增加了細胞培養上清液中CXCL10，CXCL11，CCL5和IFNβ的水平，而circNDUFB2敲低降低了細胞培養上清液中這些細胞因子的水平。這些結果證明circNDUFB2在NSCLC細胞中引發免疫應答。 北京課題實驗可參觀高表達的外泌體CD44v6和C1QBP是預測PDAC患者預后和肝轉移的很有前途的生物標志物。
Nup62、Nup214、Nup43在運動神經元中過表達***降低了運動功能和攀爬速度(圖5A和B)。與各自的Nup對照或對照組動物相比，過表達Nup62和Nup214或Nup62和Nup43的動物的壽命明顯縮短——Nup62/ Nup214 OE和Nup62/Nup43 OE的中位存活時間分別為23天和21天(圖5C)。用RNAi成蟲(Nup62或Nup214)多次暴露于創傷后，檢測其運動功能和壽命。Nup62 mRNA (p <0.01)和Nup214 mRNA (p <0.001)與對照組相比，Nup62和Nup214 RNAi處理組的攀爬水平***降低(圖5D和E)。有趣的是，Nup62 RNAi和Nup214 RNAi處理組創傷后攀爬水平***提高(圖5E, )和速度(圖5F）。
六、核孔病理存在于重復性TBI患者腦組織中，并與TDP-43病理共同聚集
輕度和重度CTE的組織，但年齡不匹配的對照組顯示***和強烈的NUP62免疫反應性(圖6A,B,C）。21例嚴重CTE患者腦組織的NUP62水平明顯高于對照組(圖6D)。輕度CTE病例中NUP62與pTDP-43的共聚集程度有限，而重度CTE病例中NUP62和pTDP-43陽性包體在額葉皮質的共聚集(箭頭)更為明顯(圖6E)。
細胞周期蛋白依賴性激酶4和6(CDK4/6)的藥理學抑制劑是***受體陽性乳腺*的獲批***藥物，目前正在其他**類型的數百項臨床試驗中進行評價。這些抑制劑的臨床成功在很大程度上歸因于定義明確的**內在細胞抑制機制，而其作為免疫調節劑的新作用知之甚少。本研究利用整合的表觀基因組、轉錄組學和蛋白質組學分析，證明了CDK4/6抑制劑在促進免疫T細胞記憶的表型和功能獲得中的新作用。本文的機制見解拓寬了CDK4/6抑制劑作為增強抗**T細胞免疫的臨床工具的前瞻性效用。本研究于2 021年5月14日發表在《Cancer Discovery》IF:29.497期刊上。英拜提供生物醫學課題外包服務。
2、CFL1的高表達與HCC的不良預后相關單變量分析顯示，**大小、**數量、TNM分期、靜脈浸潤、HBV***和CFL1水平與HCC患者的總體生存率***相關（表2）。多變量分析顯示，***大小、**數量、靜脈浸潤和CFL1水平是HCC總體生存率的**預后指標（表2）。并且，可以看出CFL1的高表達與HCC的不良預后相關。
3、CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲如圖2所示，在高表達CFL1的HCCLM3和MHCC97h細胞中，敲除CFL1(圖2A)。隨后實驗發現敲除CFL1后HCCLM3和MHCC97h細胞的增殖，遷移和侵襲能力被抑制，表明CFL1促進HCC的增殖，遷移和侵襲。
醫學整體課題外包服務。北京課題省自然科學基金
zVAD預處理也略微增加了IR后PTEN-398A細胞中未解決的DNA損傷灶的數量。江西課題動物模型構建
2021年6月，***一篇發表在Curr Biol（IF=9.601）的文章（The RAS GTPase RIT1 compromises mitotic fidelity through spindle assembly checkpoint suppression.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了RIT1直接與SAC**組件MAD2和p31conmet相互作用；CDK1在有絲分裂過程中磷酸化RIT1并抑制其與SAC的相互作用；RIT1是細胞有絲分裂及時進展所必需的；RIT1致病水平促進染色體分離錯誤。江西課題動物模型構建
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗