機制研究課題整包服務(wù)

本公司依靠完整的實驗平臺，經(jīng)驗豐富的技術(shù)人員以及實戰(zhàn)能力豐富的翻譯專家，可以根據(jù)客戶研究方向選定課題，設(shè)計研究內(nèi)容跟研究路線，并提供相關(guān)實驗服務(wù)。

1 國資然標(biāo)書的潤色以及申請指導(dǎo)

本公司能針對目前各研究領(lǐng)域的研究現(xiàn)狀，為客戶提供專業(yè)的課題指導(dǎo)以及新穎的實驗思路，以確保在課題的新穎和思路的可行性上取得較好的優(yōu)勢

2，課題免費設(shè)計

我們可以為客戶搜索，查閱文獻，分析其實驗思路的合理性，還能結(jié)合客戶的實驗要求分析課題中所需要的技術(shù)方法和檢測指標(biāo)，進而設(shè)計出合理的實驗方案。 TIMEOR是***個基于 Web 的自適應(yīng)時間序列多組學(xué)管道方法。機制研究課題整包服務(wù)

七、急性腎損傷和慢性腎臟疾病患者PT_VCAM1的比例升高

對小鼠缺血再灌注損傷(IRI)實驗中獲得的大量RNA-seq進行反卷積，以確定PT_VCAM1的比例是否與急性腎損傷有關(guān)。BisqueRNA使用基于scRNA-seq參考的反褶積方法從整體RNA-seq中估算細胞類型的豐度。PT_VCAM1估計比例在iri后24h***增加，并持續(xù)至少7天;與正常近端小管細胞比例下降相對應(yīng)(圖7a)。有趣的是，未手術(shù)控制小鼠腎臟中PT_VCAM1的估計比例在老齡小鼠中增加(圖7b)。用BisqueRNA對非**腎樣本進行反卷積，估計PT_VCAM1細胞的比例為2.6%(圖7d)，這與我們的snRNA-seq和snatc-seq估計一致。接下來，我們分析了來自2型糖尿病患者腎臟活檢的大量RNA-seq。與對照組和早期糖尿病腎病患者相比，晚期糖尿病腎病患者PT_VCAM1的比例明顯更高(圖7e)，提示PT_VCAM1和小管損傷可能與糖尿病腎病的疾病進展有關(guān)。從小鼠IRI到人類的細胞類型標(biāo)記轉(zhuǎn)移表明，大部分PT_VCAM1與我們**近在小鼠中發(fā)現(xiàn)的修復(fù)失敗的近端小管細胞(FR-PTC)群體有關(guān)(圖7c)。 深圳課題基礎(chǔ)實驗外包深耕科研行業(yè)提高科研的高效。

關(guān)聯(lián)研究已將血液來源的microRNA(miRNA)的改變與結(jié)直腸*(CRC)聯(lián)系起來。miRNA譜可能在CRC進展過程中多樣化，并在血液中反映CRC進展水平。但是，尚無研究評估不同CRC階段血液中miRNA的變化。本研究對來自不同階段的健康供體、結(jié)直腸腺瘤、結(jié)直腸憩室炎和CRC患者（UICCstagesI/II,III,andIV）的80份血液樣本中的2,549種miRNA的譜進行了基于微陣列的比較。接下來通過RT-PCR進行確認，并對另外36份血液樣本中miRNA進行驗證。與健康對照相比，有179個CRC相關(guān)miRNA的豐度差異。只有三個（miR-1225-5p、miR-1207-5p和miR-4459）在所有CRC階段表現(xiàn)出增加的水平。對3個miRNA進行通路分析，發(fā)現(xiàn)了miRNAs以各種方式對幾種**相關(guān)通路起作用。這項研究為改進CRC篩查的生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)提供了線索，是***項提供CRC血液表達譜的研究，******評估了不同CRC不同階段血液中miRNA的變化。這也為其他疾病biomarker的研究提供了新的思路。

3）CircMAPK1在體內(nèi)抑制胃*的發(fā)生和轉(zhuǎn)移

為了進一步證實體外研究結(jié)果，我們在體內(nèi)驗證了circMAPK1在影響致瘤性方面的生物學(xué)作用。circMAPK1的沉默可***促進**的生長。相比之下，過表達circMAPK1***抑制了皮下**的生長(圖3a)。接下來，我們通過對增殖細胞標(biāo)記物Ki67的染色來監(jiān)測異種移植瘤的增殖。穩(wěn)定敲除circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更強的Ki67染色，而過表達circMAPK1的**組織表現(xiàn)出更弱的Ki67染色(圖3b和c)。為了研究circMAPK1在體內(nèi)的轉(zhuǎn)移潛能，我們用熒光素酶質(zhì)粒穩(wěn)定地轉(zhuǎn)染上述細胞系，然后注射到裸鼠的尾靜脈中。結(jié)果顯示，circMAPK1的敲低有效地增加了肺轉(zhuǎn)移病灶的數(shù)量和大小。相比之下，生物發(fā)光成像(圖3d和e)和H&E染色(圖3f和g)顯示，過表達circMAPK1減少了肺轉(zhuǎn)移病變。 Pex衍生的CD44v6/C1QBP復(fù)合物介導(dǎo)了Pex對肝纖維化和PDAC肝轉(zhuǎn)移的積極作用。

一、YTHDF1在胃*中的過表達

通過評估YTHDF1突變的分布，我們發(fā)現(xiàn)65%的突變是基因擴增，這通常會導(dǎo)致基因產(chǎn)物的過表達(圖1A).通過對TCGA數(shù)據(jù)集進行分析，發(fā)現(xiàn)YTHDF1在胃*患者中的表達確實明顯高于正常組織(圖1B)。YTHDF1的高表達與胃*進展(圖1C)和較差的總生存期(圖1D)相關(guān)。對正常胃組織和胃*標(biāo)本進行免疫組化分析，證實**組織中YTHDF1蛋白表達上調(diào)(圖1F)。此外，YTHDF1在胃*患者中的異常高表達與更嚴重的臨床病理特征(如神經(jīng)周圍侵犯、侵襲性**分期(III/IV期vs.I/II期)、靜脈侵犯等***相關(guān)(圖1G）。KaplanMeier生存分析也顯示，YTHDF1高表達的胃*患者4年總生存期較差。綜上所述，YTHDF1在胃*發(fā)生中具有潛在的致瘤作用。 根據(jù)自身需要檢索相關(guān)基因或者化學(xué)品。HE染色課題第三方實驗室

完善的實驗平臺提供可視化的建模服務(wù)。機制研究課題整包服務(wù)

將A375-A2-ESO人黑色素瘤細胞、ESO-T細胞和IL-4/IL-13極化的MDMs以2:2:1的比例混合，放置在模擬TME的3D**類***培養(yǎng)物中（圖6k）。IL-4/IL-13極化MDMs有效抑制ESO - T細胞介導(dǎo)的A375-A2-ESO**細胞的殺傷；在MDM極化過程中，苯乙肼的***在很大程度上緩解了這種免疫抑制作用（圖6l）。因此，與苯乙肼處理的MDMs共培養(yǎng)的ESO-T細胞相比，與非苯肼處理的MDMs共培養(yǎng)的ESO-T細胞顯示了T細胞活化的增強（圖6m）。總的來說，這些數(shù)據(jù)表明MAOI誘導(dǎo)的人類TAM重編程具有改善抗**T細胞反應(yīng)的潛力。此外，人和小鼠的TAM都高表達MAOA基因（圖6n），證實MAO-A可作為人類TAMs的有效藥物靶點。機制研究課題整包服務(wù)

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c，中標(biāo)率很高。

3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗