背景：RIT1突變已被確定為肺腺*的致*因素和努南綜合征的病因因素。RIT1有一組獨特的效應蛋白，但與其他Ras GTPases共享MAPK通路的***。然而，由于缺乏確定的同源GTPase***蛋白或交換因子，RIT1 GTPase周期的調控仍不清楚。盡管如此，RIT1的豐度和活性是通過蛋白酶體降解在蛋白水平上調控的，這種機制是由適配器蛋白LZTR1和E3泛素連接酶Cullin 3 (CRL3LZTR1)介導的。RIT1在Noonan綜合征中的作用很可能是通過MAPK通路的過度***介導的，MAPK通路是該疾病的一種癥狀體征，但它在正常細胞和惡性**中的作用尚不清楚.我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。VEGF課題CRO
3.分析突變的LIR基序（LAMs）在泛*中的作用
使用TCGA數據庫分析發現，STDB1在泛*中為抑制**；在膠質母細胞瘤中為促進**。
驗證LIR基序突變影響自噬
在HEK293T細胞中進行co-IP，結果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結構。
進一步研究發現，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結合，進而影響自噬指標的表達。
5. 在臨床樣本中檢測STBD1的表達
在*組織、*旁中檢測STBD1的表達水平，結果表明STBD1在*組織中***下調，與之前的預測結果一致。
6.細胞實驗研究STBD1的功能
在多種*細胞中進行細胞功能實驗，STBD1抑制*細胞生長，突變W203C會部分回復STBD1的抑制作用。
7.動物實驗驗證STBD1的功能
裸鼠成瘤實驗表明，STBD1抑制**生長。
8.轉錄組、代謝組分析
在細胞中干擾STBD1，然后進行轉錄組測序，分析表達水平***改變的基因，并進行通路富集分析。分析發現，STBD1抑制**生長可能是通過改變基因轉錄和重塑糖酵解/糖異生途徑。
為了進一步驗證STBD1是否重塑代謝，進行代謝組分析。結果表明，STBD1敲除后糖酵解增強。
9.構建LIRCP調節網絡
將LAMs對應蛋白、自噬相關基因按照生物學功能聚類，構建調節網絡，將自噬與**聯系起來。
結腸炎課題整包服務了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。
現今研究表明tRNA-derivedsmallnoncodingRNAs（sncRNAs）主要分為兩類：tRNAhalves(tiRNAs)和fragments(tRFs)。前者在人類實體**中的的生物學功能吸引了越來越多的關注，但是其在**發生中的生物學機制仍知之甚少。tiRNAs和剪切相關蛋白之間的相關作用更是為未可知。本研究***發現一個5’-tRNAhalves，即tiRNA-Gly通過與RBM17結合誘導可變剪切進而促進**狀甲狀腺*（PTC）的增殖和遷移。本文于2021年7月發表在影響因子7.068的《JournalofExperimentalandClinicalCancerResearch》期刊上。
6）DRD2通過下調DDX5和eEF1A2來抑制NF-κB通路的***和**的發生DRD2異位表達***抑制了p65和NF-κB靶基因IL-10的mRNA表達(圖6A)，表明在沒有配體***的情況下，DRD2是NF-κB通路的負調控因子。除了結合***β-arrestin2外，DRD2還可能通過其他方式抑制NF-κB信號通路。采用Co-IP法分離可能的結合蛋白，并采用質譜法進行蛋白鑒定。MDA-MB231和BT549細胞的所有結合蛋白中，DDX5、eEF1A2和ICAM-1均被異位表達的DRD2下調(圖6B-C)。根據以往的研究，DDX5和eEF1A2是幾種**中的兩種致*基因。WB也證實了DDX5和eEF1A2蛋白水平下調(圖6D)。在293T和MDA-MB231中，通過Co-IP和IB實驗證實了DRD2、DDX5和eEF1A2的結合(圖6E)，表明這三種蛋白形成了一個復合物。也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。
瀏覽工具將PROTAC-DB中的數據歸納為兩類：“目標瀏覽”和“化合物瀏覽”。目標瀏覽將在“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類別選項卡下顯示目標蛋白質的名稱列表，點擊列表中選定的蛋白質將跳轉到與該蛋白質相對應的所有化合物的列表。化合物瀏覽主要用于可視化“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類標簽下所有化合物的二維結構。此外，在“PROTAC”、“彈頭”和“E3配體”類標簽下還將展示生物活性。
可視化和過濾數據表中的結果查詢或瀏覽結果顯示為數據表，包含2D結構和其他信息，如化合物ID、目標蛋白質和生物活性(圖2)。 高通量測序后續的機制實驗。甘油三酯課題實驗外包
英拜生物對整體實驗實施的全局把控。VEGF課題CRO
6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數據相關性研究
為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對人巨噬細胞極化的調控。分析體外培養的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細胞源性巨噬細胞的基因表達特征。有趣的是，在所有檢測的免疫檢查點、免疫刺激和免疫抑制基因中，MAOA是M2樣單核來源巨噬細胞（MDMs）中表達水平比較高的基因（圖6a），提示MAO-A可能在促進人巨噬細胞免疫抑制極化中發揮作用。MDM培養的時間過程分析證實了巨噬細胞分化過程中MAO-A基因和蛋白表達上調，并在IL-4/IL-13誘導的免疫抑制極化后進一步上調（圖6b-d）。用苯乙肼阻斷MAO-A可***抑制IL-4/IL-13誘導的MDMs免疫抑制極化（圖6e-g）。綜上所述，這些體外數據表明MAO-A在人巨噬細胞中高表達，特別是在其免疫抑制極化期間，并且MAO-A阻斷具有重新編程人巨噬細胞極化的潛力。 VEGF課題CRO
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗