瀏覽工具將PROTAC-DB中的數據歸納為兩類：“目標瀏覽”和“化合物瀏覽”。目標瀏覽將在“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類別選項卡下顯示目標蛋白質的名稱列表，點擊列表中選定的蛋白質將跳轉到與該蛋白質相對應的所有化合物的列表?；衔餅g覽主要用于可視化“PROTAC”、“彈頭”、“E3配體”和“Linker”類標簽下所有化合物的二維結構。此外，在“PROTAC”、“彈頭”和“E3配體”類標簽下還將展示生物活性。
可視化和過濾數據表中的結果查詢或瀏覽結果顯示為數據表，包含2D結構和其他信息，如化合物ID、目標蛋白質和生物活性(圖2)。 生命科學領域內的精細研究。TBI課題分子生物學
OARSI分級(圖6E)進一步提示小鼠SHAM+載體和DMM+circPde4b組軟骨降解較少，而DMM+載體和DMM+circPde4b+RIC8A組軟骨降解情況相反。熱板試驗、膝關節伸展試驗和電擊刺激跑步機試驗顯示，DMM+載體組和DMM+circPde4b+RIC8A組的不適和膝關節疼痛多于SHAM+載體組和DMM+circPde4b組(圖6F)。小鼠膝關節的三維微CT重建顯示，DMM+NC組和DMM+circPde4b+RIC8A組比SHAM+載體和DMM+circPde4b組有更多的骨贅(圖6G)。此外，四組中RIC8A和p-p38標記的免疫組化染色顯示過表達circPde4b下調了RIC8A和p-p38的表達，從而抑制了DMM手術引起的OA進展(圖6H，I)。綜上所述，在小鼠中，circPde4b和RIC8A參與了OA的發病機制（圖6J）。
結論：我們的研究描述了一種新的circRNA在OA中的機制。我們發現circPDE4B可以作為蛋白質降解的支架，在OA的進展中發揮重要作用。在臨床前動物模型中，CircPDE4B被發現調節細胞外基質代謝，阻止軟骨基質的形成，證實了其對OA發生的潛在***作用。機制上，circPDE4B可作為促進RIC8A-MID1結合的支架，降低RIC8A依賴的p38信號通路的***，從而調節OA的進展。 wb課題協同創作IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。
m6A RNA甲基化是mRNA轉錄后**常見的內部甲基化。這是一個由m6A WER系統控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發現抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。
1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關
為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數據庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNPC/G、eIF3A、FMR1和IGF2BP1/2。如圖1A和B顯示，與正常肺相比，LUAD中YTHDC2、IGF2BP2表達下調，而結合Oncomine數據庫和Kaplan-Meier圖譜進一步分析，發現較低的YTHDC2與LUAD患者較差的總生存率相關(圖1D)，這證實了YTHDC2與LUAD存在負相關的關系。
1）脊髓損傷后，BSCB隨著巨噬細胞浸潤和TJs破壞而破壞
脊髓損傷后，BSCB的完整性被破壞，如圖1A和B所示，在脊髓損傷中可見EB染色明顯，而假手術組未見EB染色，脊髓中EB染色含量也明顯增加。此外，在BSCB破壞的同時，我們發現大量巨噬細胞浸潤損傷區血管周圍(圖1C)，以M1極化為主，表現為CD68+和iNOS+(圖1C，1D)。此外，脊髓損傷后的病變區域可見明顯的血管新生，這可能是缺氧微環境所致；然而，TJs和血管的熒光染色顯示，與非損傷區相比，損傷區ZO-1和Occludin與CD31的共位較少(圖1E和F)。脊髓損傷后TJs蛋白水平隨時間***降低(圖1G)?？紤]到脊髓損傷后浸潤的M1極化巨噬細胞與病變區域的血管存在相互干擾，我們推測M1極化巨噬細胞可能對脊髓損傷后的血管內皮細胞發揮重要作用，損害BSCB的完整性。 根據自身需要檢索相關基因或者化學品。
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接下來，研究了CRC細胞來源的外泌體對巨噬細胞M2極化的影響。如Fig.3e所示，當與巨噬細胞共培養時，標記有DiO(綠色)的CRC細胞來源的外泌體被未染色的巨噬細胞內化。相比于低表達miR-934的細胞的外泌體孵育的巨噬細胞或PBS孵育的細胞，M2標記物(CD206,arginase-1,IL10和CD163)的表達在高表達miR-934的CRC細胞的外泌體孵育的巨噬細胞中***增加，而M1標記物(iNOS和IL-1β)幾乎無差異（Fig.3f,g）。
為了確定CRC細胞來源的外泌體miR-934是否誘導巨噬細胞的M2極化，首先生成了miR-934mimics和anti-miR-934來過表達或抑制miR-934的表達。與對照組相比，轉染miR-934mimics的巨噬細胞M2標記物(CD163、CD206、arginase-1和IL10)的表達明顯增加（Fig.3h,i）。此外，用anti-miR-934、miR-934mimics或其陰性對照載體轉染HCT-8和HT29細胞，提取其外泌體并添加到PMA處理的THP-1細胞中。結果顯示，轉染anti-miR-934或miR-934mimics的CRC細胞的外泌體中M2標記物(CD206、arginase-1、IL10和CD163)在PMA處理的THP-1細胞中表達明顯低于或高于載體對照組（Fig.3j,k）。綜上所述，證實CRC細胞來源的外泌體miR-934可以誘導巨噬細胞M2極化。 TBI課題分子生物學
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