2021年3月，劍橋大學(xué)血液學(xué)系A(chǔ)naCvejic教授團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)用scRNA-seq和scATAC-seq技術(shù)對(duì)來自胚胎肝臟和骨髓的8,000多個(gè)免疫表型HSPCs進(jìn)行綜合分析，探索人類發(fā)育過程中造血功能的調(diào)節(jié)機(jī)制。該項(xiàng)工作以“Integrativesingle-cellRNA-seqandATAC-seqanalysisofhumandevelopmentalhematopoiesis”為題發(fā)表在CellStemCell上。在胚胎發(fā)育過程中，造血干細(xì)胞(HSCs)需要快速分化為成熟的血細(xì)胞。我們目前對(duì)胎兒造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞(HSPCs)的認(rèn)識(shí)主要是通過小鼠和體外模型系統(tǒng)取得的。已有研究表明，胎兒造血過程包括發(fā)育過程中不同***上罕見造血干細(xì)胞的分化、遷移和分化的幾個(gè)**波。在人類中，**終的造血功能開始于懷孕27天后，造血干細(xì)胞出現(xiàn)在造血集群的背主動(dòng)脈內(nèi)。METTL14是其***的潛在靶點(diǎn)。海南科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
長鏈非編碼RNAlongnoncodingRNA,IncRNA)指的是長度在200-100000nt之間的RNA分子。它們不編碼蛋白,但參與細(xì)胞內(nèi)多種過程調(diào)控。近年來的研究表明,IncRNA參與了X染色體沉默?；蚪M印記以及染色質(zhì)修飾,轉(zhuǎn)錄***。轉(zhuǎn)錄干擾。核內(nèi)運(yùn)輸?shù)榷喾N重要的調(diào)控過程,IncRNA的這些調(diào)控作用也開始引起人們廣泛的關(guān)注。IncRNA的種類遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過編碼RNA,哺乳動(dòng)物基因組序列中4%~9%的序列產(chǎn)“生的轉(zhuǎn)錄本是IncRNA(相應(yīng)的蛋白編碼RNA的比例是1%-5%)。IncRNA已經(jīng)成為非編碼RNA研究領(lǐng)域的一個(gè)熱點(diǎn)。本公司完善的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)和經(jīng)驗(yàn)豐富的實(shí)驗(yàn)人員，可以為您提供完善IncRNA定量PCR技術(shù)服務(wù),并完成數(shù)據(jù)分析，提供完整的實(shí)驗(yàn)報(bào)告。湖北科研創(chuàng)新服務(wù)英拜注重客戶的隱私。
卵巢瘂qBiomarke體細(xì)胞突變PCR芯片是一個(gè)翻譯研究工具，用于快速準(zhǔn)確剖析樣本中體細(xì)胞突變的關(guān)鍵基因:BRAF,CTNNB1/beta-catenin,ERBB2,FOXL2,GNAS,KIT,KRAS,NRAS,PIK3CA,PTEN,andP53.這些突變保證***的研究，以提高致*作用的理解和鑒定潛在的藥物靶點(diǎn)。已有許多研究通過單個(gè)和多個(gè)體細(xì)胞突變狀態(tài)信息鑒定關(guān)鍵信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中斷。例如,EGFR和KRAS基因的突變狀態(tài)可以預(yù)測(cè)某些藥物針對(duì)這些分子的生理反應(yīng)。卵巢*qBiomarker體細(xì)胞突變PCR芯片以其***的內(nèi)容覆蓋范圍,用于研究卵巢*的環(huán)境突變且有潛力用于發(fā)現(xiàn)靶向藥物的生物標(biāo)記和驗(yàn)證這些痙癥和其他這些突變已確定的**。這個(gè)芯片包含83個(gè)DNA突變序列用于檢測(cè)**頻繁的,功能性驗(yàn)證,在人類卵巢*上用有生物學(xué)意義的***突變。這些突變的選擇根據(jù)***的體細(xì)胞突變數(shù)據(jù)庫和文獻(xiàn),來自2600多個(gè)卵巢痘樣本發(fā)生**頻繁重復(fù)編譯的體細(xì)胞突變。簡單的產(chǎn)品模式和操作程序讓任何一個(gè)具備實(shí)時(shí)定量PCR儀的實(shí)驗(yàn)室都可進(jìn)行常規(guī)的體細(xì)胞突變分析。
6）MAPK1-109aa通過競(jìng)爭性結(jié)合MEK1來抑制MAPK1的磷酸化
為了研究MAPK1-109aa抑制GC的分子機(jī)制，我們將標(biāo)記的MAPK1-109aa質(zhì)粒轉(zhuǎn)染HEK293T細(xì)胞。在flag標(biāo)記的MAPK1-109aa免疫沉淀復(fù)合物中，潛在的相互作用蛋白被拉下(圖7a)。采用蛋白MS分析對(duì)差異表達(dá)蛋白進(jìn)行鑒定。在被識(shí)別的蛋白質(zhì)列表中，豐度比較高的蛋白質(zhì)是MEK1，表明MEK1是MAPK1-109aa潛在的相互作用蛋白(圖7b，c)。此外，flag標(biāo)記的MAPK1-109aa可以與MEK1相互作用，證實(shí)了MAPK1-109aa與MEK1之間的直接相互作用(圖7d)。免疫熒光染色顯示MAPK1-109aa與MEK1共定位(圖7e)。此外，我們采用MEK1抗體免疫共沉淀，探討MAPK1-109aa對(duì)MAPK1通路的潛在調(diào)控作用。 英拜提供一年三節(jié)的購物卡津貼。
m6A的研究方向(1)主要是通過研究m6A修飾相關(guān)的甲基化、去甲基化酶和識(shí)別蛋白的功能,進(jìn)而研究m6A修飾的生物學(xué)功能和作用機(jī)制:-般通過敲除m6A酶分子,研究下游功能基因分子的表達(dá)和m6A甲基化情況。通過介導(dǎo)相關(guān)基因異常(可變剪切、穩(wěn)定性、翻譯.miRNA調(diào)控)影響細(xì)胞表型和功能特征。(2)m6A修飾圖譜構(gòu)建及作用機(jī)制:通過m6A甲基化測(cè)序(MeRIP-Seq,miCLIP)構(gòu)建疾病細(xì)胞模型或者發(fā)病組織的m6A修飾譜,分析m6A的motifpeaks數(shù)量及分布，Peak關(guān)聯(lián)基因的特征，聯(lián)合RNA-seq研究m6A甲基化與表達(dá)的關(guān)系。m6A研究思路疾病樣本vs正常樣本3vs3以上MeRIP-SeqRNA-Seqm6A修飾圖譜分析m6A修飾差異基因分析差異表達(dá)基因分析差異表達(dá)基因關(guān)聯(lián)分析MeRIP-PCR、qPCR驗(yàn)證英拜生物您隨身的科研小助手。河南科研免費(fèi)設(shè)計(jì)
代謝變化被認(rèn)為是腸病**重要的特征之一。海南科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
APC是促進(jìn)β-連環(huán)蛋白降解調(diào)節(jié)因子。m6A峰位于APC末端密碼子區(qū)域附近的***一個(gè)外顯子，METTL3缺失降低了APCmRNA的m6A水平。分析顯示，有三個(gè)腺苷堿基甲基化，并且在METTL3缺失導(dǎo)致的APCmRNAm6A峰值下降范圍內(nèi)。這些結(jié)果表明METTL3調(diào)節(jié)apcmrna的m6A水平，這種水平在許多類型的*細(xì)胞中都很高。m6A-RIP和實(shí)時(shí)定量PCR分析表明，在KYSE180細(xì)胞中，METTL3缺失后，APCmRNA中的m6A水平***降低。相反，METTL3過表達(dá)增加了KYSE180細(xì)胞中APCmRNA的m6A水平，并且這種增加被METTL14缺失所消除。此外，帶有抗METTL3的RIP顯示METTL3與KYSE180和KYSE450細(xì)胞中的APCmRNA結(jié)合。這些結(jié)果表明METTL3與apcmrna結(jié)合并以METTL14依賴的方式增強(qiáng)其m6A水平。海南科研分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)
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7.實(shí)時(shí)定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測(cè)，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)