質膜塑造并保護真核細胞免受周圍環境的影響，對細胞生命至關重要。盡管重新密封受損膜的初始修復機制已經很好地建立，但關于細胞如何在重建受損膜后恢復體內平衡知之甚少。今年7月發表于《SCIENCE ADVANCES》的一篇研究表明，細胞通過***與巨胞飲作用相關的蛋白質來響應質膜損傷，特別是在受損的膜上。在膜重新密封之后，細胞形成源自修復部位的、LC3B蛋白陽性的胞吞小體。此過程**于 ULK1、ATG13 和 WIPI2，但依賴于 ATG7、p62 和 Rubicon。內化的胞吞小體在細胞質中收縮，可能是通過滲透排出，并**終與溶酶體融合。這是一種與非經典自噬相結合的巨胞飲作用，研究者將其稱為 LC3 相關巨胞飲作用 (LAM)，其功能是從質膜上去除受損物質并在損傷時恢復膜的完整性。接下來我們來看一下具體研究方法及結果：FMT***也***提高了平均能量消耗。細胞功能標書江蘇
4、RBM17促進PTC細胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高
接下來探究RBM17在PTC細胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達在K1細胞系中遠低于TPC-1和BC***細胞，其表達趨勢類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構建了RBM17過表達的K1細胞系，發現其增殖和遷移曾麗***增加（圖4C-F）。RBM17敲低則效果相反（圖4G-J）。此外，RBM蛋白表達在PTC**組織中***高于*旁組織（圖4K）。以上結果表明RBM17的作用和tiRNA-Gly相似，在PTC中促進**進展。
5、RBM17的衰減抑制了tiRNA-Gly對PTC細胞的影響，RBM17在PTC組織中的表達受tiRNA-Gly的調控
隨后，作者分別檢測了人PTC組織中tiRNA-Gly高表達和tiRNA-Gly低表達的組織樣本中RBM17的表達水平，結果發現與預期一致，tiRNA-Gly高表達組RBM17的表達也***高于tiRNA-Gly低表達組（圖5A）。進行了類似于拯救實驗，即過表達tiRNA-Gly組，敲除RBM17組，以及過表達tiRNA-Gly的同時敲除RBM17組，結果表明，tiRNA-Gly過表達+siRBM17同時處理可以部分消除單獨處理時引起的TPC-1和BC***細胞增殖和遷移的改變（圖5B-C）。體內實驗表明，tiRNA-Gly敲低導致RBM17的表達急劇性下降（圖5D）。總之，tiRNA-Gly對PTC增殖和遷移的作用依賴于RBM17。 深圳自噬標書circNDUFB2敲低可降低細胞培養上清液中這些細胞因子的水平。
2）UCP1在AKI中***下調，且與腎損傷嚴重程度呈高度負相關
UCPs超家族與能量代謝密切相關，并在多種疾病中介導脂質消耗。基于UCPs的功能，我們通過westernblot和免疫組化方法對正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達進行了表征。結果顯示，UCP1和UCP2表達較好，而UCP3幾乎未檢測到(圖2A-B)。在UCPs中，UCP1被認為是脂質降解**關鍵的基因，而UCP2與之沒有直接關系。因此，我們選擇UCP1進行進一步分析，證實其在皮質小管中高表達，在髓質中部分表達，C57小鼠、Sprague-Dawley大鼠、Wistar大鼠腎小球、**幾乎無表達(圖2C-D)。為了進一步確認UCP1在腎臟中的表達位點，我們用凝集素染色顯示腎臟的形態，然后對UCP1進行染色。結果顯示，UCP1主要表達于腎小管以上結果提示，UCP1可能在腎小管的結構和功能中發揮著潛在的重要作用。
此外，核輸出基因Emb (Exportin)的mRNA水平在tbi后***增加(圖1M)，而與對照組相比，微管相關蛋白Futsch的mRNA水平沒有變化(圖1圖Supplement 1H)，這與蛋白質組學分析一致。Western blotting進一步證實了tbi依賴性的果蠅幼蟲腦內Nup214蛋白水平的升高(圖1N和O)。Western blot分析了損傷后幼蟲(0、2、4和6小時)和成蟲(0、2、4、24和72小時)的時間過程，以評估Nup214蛋白的水平。在檢測的時間點上，不管是幼蟲還是成人的大腦中，Nup214蛋白的水平都是上調的(圖1P,Q,R,S)，這表明創傷可能會破壞Nup214的水平和體內的轉換。NSCLC中circNDUFB2下調.
2）circPDE4B調節軟骨細胞活力和ECM代謝
為了評估circPDE4B在ECM代謝中的作用，我們分別用三種circPDE4BsiRNA轉染HCs(圖2A)。我們使用CCK-8方法評估了circPDE4B對軟骨細胞活力的影響。結果顯示，敲低circPDE4B的表達降低了軟骨細胞的活力(圖2B)。此外，shRNA腺病毒抑制circPDE4B***提高了MMP3、MMP13和ADAMTS4的表達，而SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan在HCs/MCs中的表達下調(圖2C和圖2D)。免疫熒光進一步證實，circPDE4B敲除影響了HCs/MCs的MMP3、MMP13、COL2和aggrecan水平(圖2E、F)。同時，HCs的阿爾新藍染色顯示，circPDE4B抑制導致軟骨細胞功能障礙，蛋白多糖藍染較少(圖2G)。然后通過CCK-8實驗(圖2H)發現，過表達circPDE4B增加了軟骨細胞的活力。在過表達circPDE4B-HCs中，MMP3、MMP13和ADAMTS4的mRNA和蛋白水平下調，SOX9、COL2A1(或COL2蛋白)和aggrecan的mRNA和蛋白水平上調(圖2I-L)。此外，HCs的阿爾新藍染色表明，與單獨IL-1β***相比，circPDE4B過表達和IL-1β共處理減少了軟骨破壞(圖2M)。這些數據表明，circPDE4B/circPde4b在HCs中可以促進細胞活力，抑制分解代謝作用。 生物素標記的miR-127-3p比陰性對照探針捕獲的circSDHC.北京TRF標書
為了確定水蘇糖是否參與了Tempol對PCOS大鼠的有益作用.細胞功能標書江蘇
LINC00926通過增強STUB1介導的泛素-蛋白酶體途徑調節PGK1蛋白的穩定性亞細胞定位結果顯示，LINC00926主要定位于細胞質，FISH實驗進一步證實了這一點(圖4A和4B)。結合LINC00926沒有改變PGK1mRNA水平的事實，我們推測LINC00926在轉錄后水平下調了PGK1的表達。事實上，蛋白酶體抑制劑MG132的加入阻斷了LINC00926過表達介導的PGK1降解，這表明泛素-蛋白酶體途徑參與了LINC00926對PGK1蛋白穩定性的調節(圖4C)。LINC00926過表達增加PGK1泛素化(圖4D)。下調LINC00926基因后，PGK1蛋白水平升高，泛素化水平降低(圖4E)。為了尋找負責LINC00926調控PGK1蛋白穩定性的E3泛素連接酶STUB1，我們接下來通過RNA下拉實驗確定了LINC00926在乳腺*細胞中的蛋白伴侶。質譜分析結果顯示了特異性差異表達譜帶。我們鑒定出了幾個可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進一步證實，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LINC00926***富集(圖4H)。此外，LINC00926增強了STUB1介導的PGK1泛素化(圖4I)。敲低STUB1**減弱了LINC00926對PGK1泛素化的影響細胞功能標書江蘇
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