表觀基因組學 (ChIP-Seq) 模塊
ChIP-seq 模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序 (ChIP-seq) 數據，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq 數據來自已發表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。
蛋白質組學（蛋白質-蛋白質相互作用）模塊
衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的，蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊（PPI）旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現：交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息，包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物；后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化，并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此，PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊，從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。廣東課題國家自然科學基金
Circ-0004872(本研究稱為““circMAPK1”)來自MAPK1基因的第2-4個外顯子，形成一個490 nt的重疊環狀轉錄本(圖1e)。Sanger測序證實了擴增的circMAPK1的頭尾剪接(圖1f)。接下來，我們研究了circMAPK1在GC細胞系中的表達水平。如圖1g所示，與正常的胃粘膜上皮細胞系相比，培養的GC細胞系中circMAPK1表達***下調。另外，circMAPK1*從cDNA中擴增，而不是從gDNA中擴增(圖1h)，說明circMAPK1的環結構是由back-splicing產生的。然后我們進一步評估了circMAPK1的穩定性和定位。經過放線菌素D處理后，circMAPK1的半衰期明顯長于線性MAPK1(圖1i)。與MAPK1 mRNA的線性形式相比，circMAPK1對RNase R的降解具有抗性(圖1j)。隨后的細胞組分qRT-PCR分析(圖1k)和熒光原位雜交分析(圖1l)顯示，circMAPK1主要定位于細胞質而不是細胞核。西藏課題省自然科學基金高通量測序后續的機制實驗。
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標志物的數據庫，包括四種主要類型的分子生物標記（化學，蛋白質，DNA [遺傳]和核型）和四種生物標記類別（診斷，預測，預后和暴露）。MarkerDB提供的信息包括：生物標志物名稱和同義詞，相關條件或病理，詳細的疾病描述，詳細的生物標志物描述，生物標志物特異性，敏感性和ROC曲線，標準參考值（對于蛋白質和化學標志物），變體（對于SNP或遺傳標志物） ），序列信息（用于遺傳和蛋白質標記），分子結構（用于蛋白質和化學標記），組織或生物流體來源（用于蛋白質和化學標記），染色**置和結構（用于遺傳和核型標記），臨床批準狀態和相關文獻參考。
3.分析突變的LIR基序（LAMs）在泛*中的作用
使用TCGA數據庫分析發現，STDB1在泛*中為抑制**；在膠質母細胞瘤中為促進**。
驗證LIR基序突變影響自噬
在HEK293T細胞中進行co-IP，結果表明STBD1LIR基序W203C是影響基因互作的重要結構。
進一步研究發現，STBD中W203C突變影響其與GABARAPL1的結合，進而影響自噬指標的表達。
5. 在臨床樣本中檢測STBD1的表達
在*組織、*旁中檢測STBD1的表達水平，結果表明STBD1在*組織中***下調，與之前的預測結果一致。
6.細胞實驗研究STBD1的功能
在多種*細胞中進行細胞功能實驗，STBD1抑制*細胞生長，突變W203C會部分回復STBD1的抑制作用。
7.動物實驗驗證STBD1的功能
裸鼠成瘤實驗表明，STBD1抑制**生長。
8.轉錄組、代謝組分析
在細胞中干擾STBD1，然后進行轉錄組測序，分析表達水平***改變的基因，并進行通路富集分析。分析發現，STBD1抑制**生長可能是通過改變基因轉錄和重塑糖酵解/糖異生途徑。
為了進一步驗證STBD1是否重塑代謝，進行代謝組分析。結果表明，STBD1敲除后糖酵解增強。
9.構建LIRCP調節網絡
將LAMs對應蛋白、自噬相關基因按照生物學功能聚類，構建調節網絡，將自噬與**聯系起來。
產生關于環境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設。
1.下載GEO數據并進行預處理
下載數據集GSE28829，GSE41571和GSE43292，使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進行原始數據的合并和預處理。然后，使用Perl腳本將每個基因的探針ID轉換為基因名。
2.CIBERSORT分析免疫浸潤
CIBERSORT的LM22基因文件用于定義22個免疫細胞亞群，這些數據可從CIBERSORT網站進行下載。使用CIBERSORT對表達文件的P值和均方根誤差進行計數，獲得免疫細胞收據，使用R包，corplot，vioplot和ggplot2進行結果的可視化。
可以推斷基因調控事件之間的關系。西藏課題省自然科學基金
高通量分子實驗的后續標書申請指導服務。廣東課題國家自然科學基金
一、LC3陽性囊泡在質膜損傷后在修復部位積聚
用激光照射*細胞MCF7，致使細胞膜上形成小孔。使用膜不可滲透的FM1-43染料測量膜完整性，發現在Ca2+存在下，細胞能夠在20到30s內修復它們的質膜(Fig.1,AandB,left)；在缺乏Ca2+的培養基中受損的細胞無法修復并繼續吸收細胞不可滲透的染料(Fig.1B,right)。使用穩定表達融合蛋白增強型綠色熒光蛋白(eGFP)-LC3的MCF7細胞研究激光照射后自噬是否參與該過程，結果顯示，LC3陽性點在損傷后大約8-10min開始在修復部位形成（Fig.1C）；在未損傷區域中LC3陽性點未增加（Fig.1D）；LC3依賴于ATG7（Fig.1E-H）。 廣東課題國家自然科學基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
2.標書申請：提供標書課題設計、撰寫，標書部分基礎實驗的開展，設計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。
3.提供熱點**文獻技術支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關研究
4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗