2017年俞立團隊進一步研究發現，整合素與ECM蛋白的配對結合決定了遷移體的形成[2]，該研究成果也發表在CellResearch期刊。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法[3]。2019年，俞立團隊發現Tspan4和膽固醇在遷移體形成時組織成為微米級大型微結構域，這一結構即遷移體的基本結構，還證實遷移體的形成是局部富集的Tspan4使遷移體所在膜結構的剛度增加而產生的一種生物物理過程[4]，該研究成果發表于NatureCellBiology期刊中（IF=）。并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動。 了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。結腸炎課題產學研合作
4）CircMAPK1編碼109個氨基酸的新蛋白MAPK1-109aa
根據在線數據庫circRNADb的預測結果，circMAPK1序列中包含一個開放閱讀框，起始密碼子為ATG，IRES位于274-327nt。這一觀察結果表明circMAPK1具有編碼109aa蛋白的潛能，本研究將其命名為MAPK1-109aa(圖4a)。為了驗證預測的IRES在circMAPK1中的活性，我們進行了雙熒光素酶檢測，結果顯示野生型IRES報告基因的熒光素酶活性明顯高于突變型IRES報告基因的熒光素酶活性(圖4b)。為了進一步證實MAPK1-109aa的存在，我們將circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉入HEK293T細胞。銀染色結果顯示，在分子量為13kDa時存在明顯的蛋白帶，與MAPK-109aa的預測大小一致。MS檢測到AMEIMLNSKLCL序列，與MAPK1-109aa含有特定C端序列LCL的氨基酸序列一致(圖4c)。 HE染色課題第三方實驗室Pex調節HSC的ECM分泌。
7）SsD克服了m6A介導的白血病對酪氨酸激酶抑制劑的耐藥性由于FTO抑制使耐藥細胞對酪氨酸激酶抑制劑（TKI）***敏感，我們檢測了SsD對TKI耐藥細胞的療效。我們發現SsD聯合尼洛替尼或PKC412在降低細胞活力方面更有效(圖7A)，這表明SsD***抑制了Kas-1NR和MV4-11PR細胞的增殖。細胞的分子特征也顯示TKIS介導的m6A低甲基化被挽救(圖7B-C)。雖然SsD沒有改變Kas-1NR和MV4-11PR細胞中ALKBH5、METTL3、YTHDF2的蛋白水平(圖7D)，但TKI上調的m6A相關基因MerTK、BCL-2和STAT3的表達受損(圖7E)。與上述結果一致，MerTK、BCL-2和STAT3在TKI耐藥細胞的mRNA和蛋白水平上更穩定
HOXBLINClncRNA在NPM1c+白血病中特異性上調
HOX基因，特別是HOXA和HOXB聚類基因的上調不僅是AML發病的特點，也是其主要機制。HoxBlinclncRNA已經被證明是在發育過程中***前HoxB基因轉錄所必需的。為了確定HOXBLINC是否與HOXB基因一起在AML中異常表達，檢測了正常BMMNC細胞和CD34+陽性細胞，以及NPM1c+AML病人中HOXBLINClncRNA的表達，發現HOXBLINClncRNA在NPM1c+AML病人中***高表達，在TCGA數據發現一樣的結果（圖1A-B）。表明HOXBLINClncRNA在NPM1c+白血病中特異性上調。 阻斷atm依賴的磷酸化會損害DNA損傷后PTEN的亞細胞再分配
二、腸道微生物群落動態變化
確定每個個體部位12個**豐富的科。HSCT后，在腸內第II期Lachnospiraceae的豐度減少，從檢查前的13%減少到第1周的4.7%，然后在第III期開始的第3個月恢復到27.5%(圖2A)。同時，腸球菌科在II期的擴張(檢查前:6.1%;第1周:22.8%)和第二階段的乳酸菌科(預檢:2%;第3個月后，第三階段分別減少到0.2%和0.6%(圖2A)。LDA在腸道中顯示了19個支系(共102個ASVs)，這些支系在時間點上對樣品的分離效果比較好(圖2B)。兩個相當有鑒別能力且LDA系數為正的進化支系包括腸球菌科(Enterococcaceae)和乳酸桿菌科(Lactobacillaceae)的ASVs(圖2B)。從第3個月開始，它們的豐度再次下降到與預處理時間相當的水平(圖2C)。其中，ASV78的數量**多，觀察頻率比較高(圖2D)，其16SrRNA部分基因序列與wexlerae序列相似性較高。另一項PCA分析也支持這些發現(圖2E)。腸球菌科(Enterococcaceae)在II期樣品中更為豐富，Lachnospiraceae和Ruminococcaceae在I期和III期樣品中更為豐富(圖2E)。 生命科學領域內的精細研究。snoRNA課題
可以推斷基因調控事件之間的關系。結腸炎課題產學研合作
并同年在同期刊中發表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態發生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關基因）突變體斑馬魚的***形態發生受損，并闡明遷移體誘導胚胎細胞至正確的位置，從而影響***形態發生[5]。2019年俞立團隊還發表了關于遷移體標志物的文章[6]，該文章闡明了人血清中存在遷移體；與外泌體相比，遷移體中存在四種特異性蛋白：NDST1、EOGT、PIGK和CPQ。
2021年5月，俞立團隊在Cell期刊（IF=38.637）上發表文章，文章主要講述在外界刺激下，細胞中受損的線粒體外排至遷移體中[7]。同年6月，俞立團隊利用斷層成像技術研究不同物種的大規模細胞遷移和神經活動，并觀察了哺乳動物在中性粒細胞遷移和**細胞循環過程中的各種亞細胞動力學[8]，該研究成果亦發表于Cell期刊中。 結腸炎課題產學研合作
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗