凋亡課題分子生物學(xué)

2021年6月，***一篇發(fā)表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點(diǎn)的角度對29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細(xì)菌可能預(yù)測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監(jiān)測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預(yù)后價值，并有助于指導(dǎo)個性化***策略。識別具有預(yù)測移植后aGvHD潛力的獨(dú)特細(xì)菌，可能為改進(jìn)預(yù)防性臨床管理提供機(jī)會，包括對微生物群的調(diào)節(jié)。動物建模模型實(shí)驗(yàn)的整體服務(wù)。凋亡課題分子生物學(xué)

為了證明ELNAT1與BCa分泌的EV的關(guān)系，作者從BCa細(xì)胞培養(yǎng)基中分離出EVs，采用透射電子顯微鏡(TEM)、納米粒子**分析(NTA)及對EVs的蛋白標(biāo)志物檢測，證明了作者準(zhǔn)確分離出BCa分泌的EV（Figure 2 J-L）。并且從BCa患者和健康志愿者尿液樣本中分離的EVs中檢測ELNAT1的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)ELNAT1在BCa分泌的EV中過表達(dá)（Figure 2 I）。以上數(shù)據(jù)表明，EVs介導(dǎo)的ELNAT1過表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。

3.EVs介導(dǎo)的ELNAT1促進(jìn)BCa體內(nèi)外淋巴管生成和淋巴轉(zhuǎn)移

為了確定EV介導(dǎo)的ELNAT1是否促進(jìn)體外淋巴管生成，作者用HLECs孵育BCa細(xì)胞分泌的EVs的檢測管形成和遷移。研究發(fā)現(xiàn)，干擾ELNAT1基因會破壞UM-UC-3和T24細(xì)胞分泌EVs誘導(dǎo)HLECs管形成和遷移的能力（Figure3A-C），這些結(jié)果表明EVs介導(dǎo)的ELNAT1誘導(dǎo)了體外淋巴管生成。 結(jié)腸炎課題產(chǎn)學(xué)研合作我們接下來研究了Pex對HSCs生物學(xué)行為的影響。

如圖4所示，與LS相比，慢性O(shè)S降低了KLF2和KLF4的表達(dá)，同時誘導(dǎo)了EndMT標(biāo)記物(SNAI1和TAGLN)。重要的是，慢性O(shè)S誘導(dǎo)了兩個巨噬細(xì)胞標(biāo)記基因(C1QC和C5AR1)的表達(dá)，直接證明了OS可以在體外誘導(dǎo)EndICLT。此外，我們利用小鼠PCL模型進(jìn)行了一項en - face共免疫染色研究，以確定體內(nèi)CDH5+ ECs中是否表達(dá)巨噬細(xì)胞標(biāo)記蛋白。如圖4A-4D所示，C1QA和LYZ在LCA ECs中明顯被誘導(dǎo)，而在rca中沒有，這為血流誘導(dǎo)的eniclt提供了更有力的證據(jù)。我們分析了由基因本體結(jié)果確定的d-flow條件***的致***通路(圖2E)。

四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細(xì)胞中G1/S細(xì)胞周期檢查點(diǎn)受損

對表達(dá)PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細(xì)胞進(jìn)行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導(dǎo)基因毒性應(yīng)激。差異表達(dá)基因列表采用基因**富集分析[39]進(jìn)行分析。有趣的是，表達(dá)PTEN-398A的細(xì)胞中上調(diào)的基因與G1/S檢查點(diǎn)的***有關(guān)，如G1/S期特異性轉(zhuǎn)錄、E2F靶標(biāo)、Rb1通路控制的細(xì)胞周期調(diào)控基因等推測表達(dá)PTEN-398A的細(xì)胞對基因毒性脅迫的抗性可能是由于未能阻止細(xì)胞周期以應(yīng)對DNA損傷。為了測試這種可能性，測量了表達(dá)野生型或突變PTEN的同步細(xì)胞在細(xì)胞周期阻滯在G1/S檢查點(diǎn)的能力，以應(yīng)對DNA損傷。在表達(dá)PTEN-WT或PTEN-398A的正常周期細(xì)胞中，G1、S、G2/M期細(xì)胞比例沒有明顯差異(圖4A)。為了使細(xì)胞在G1/S檢查點(diǎn)同步，我們對它們施加雙胸腺嘧啶脈沖。這種處理有效地抑制了PTEN-WT和PTEN-398A細(xì)胞在G1/S邊界(圖4B)。

外泌體CD44v6和C1QBP可能是預(yù)測PDAC患者預(yù)后的有前途的生物標(biāo)志物。

DNA生物標(biāo)志物

DNA生物標(biāo)記物是MarkerDB中比較大的一類標(biāo)記物。MarkerDB中的DNA生物標(biāo)記進(jìn)一步分為26021個與209種疾病相關(guān)的DNA突變標(biāo)記、353個與70種疾病相關(guān)的SNP標(biāo)記和23個與16種傳染病相關(guān)的微生物/病毒基因。DNA突變數(shù)據(jù)（和臨床批準(zhǔn)的突變試驗(yàn)）來自GeneticTestingRegistry，序列數(shù)據(jù)從GenBank中提取，DNASNP生物標(biāo)記物的主要來源是數(shù)據(jù)庫GWAS-ROCS，疾病信息從OMIM或GeneticsHomeReference中提取，關(guān)于微生物/病毒生物標(biāo)記基因的剩余數(shù)據(jù)通過原始文獻(xiàn)或?qū)＠麢z索獲得。目前，MarkerDB中的所有DNA標(biāo)記都有一個或多個疾病關(guān)聯(lián)，以及MarkerDBID、序列（標(biāo)記了疾病變體）、詳細(xì)的基因描述（編碼區(qū)范圍內(nèi)）、基因名稱/同義詞、一個或多個文獻(xiàn)參考和到其他在線數(shù)據(jù)庫的外部超鏈接. TIMEOR是***個基于 Web 的自適應(yīng)時間序列多組學(xué)管道方法。甘油三酯課題整體服務(wù)

IGF-1信號在Pex誘導(dǎo)的肝纖維化中起重要作用。凋亡課題分子生物學(xué)

奧沙利鉑耐藥是結(jié)直腸*(CRC)患者***中的一個挑戰(zhàn)。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)以其免疫抑制作用而聞名，靶向Treg是提高化療敏感性的有效途徑。Treg是一種提高化學(xué)敏感性的有效方法。外泌體遞送的miRNA被用作預(yù)測化療敏感性的潛在生物標(biāo)志物。然而，Treg和外泌體miRNAs之間的關(guān)系仍然很大程度上是未知的。本研究結(jié)果表明，**分泌的miR-208b通過靶向PDCD4促進(jìn)Treg擴(kuò)增，這可能與CRC中奧沙利鉑化療敏感性的降低有關(guān)本。這些發(fā)現(xiàn)突出了外泌體miR-208b作為奧沙利鉑***反應(yīng)的預(yù)測生物標(biāo)志物的潛在作用，并且它們是免疫***的新靶點(diǎn)。本研究于2021年4月發(fā)表于《Molecular Therapy》IF: 8.986期刊上。凋亡課題分子生物學(xué)

公司特色是以各式高通量二代測序?yàn)榛A(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細(xì)胞實(shí)驗(yàn)平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實(shí)驗(yàn)平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實(shí)驗(yàn)平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實(shí)驗(yàn)并參與實(shí)驗(yàn)課題的進(jìn)度，保證您的實(shí)驗(yàn)是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實(shí)驗(yàn)課題的延展性，為您的標(biāo)書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標(biāo)書申請：提供標(biāo)書課題設(shè)計、撰寫，標(biāo)書部分基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)的開展，設(shè)計的標(biāo)書均符合科研前沿?zé)狳c(diǎn)，中標(biāo)率很高。

3.提供熱點(diǎn)**文獻(xiàn)技術(shù)支持，探討科研前沿?zé)狳c(diǎn)研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實(shí)驗(yàn)：DNA甲基化實(shí)驗(yàn)（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實(shí)驗(yàn)

7.實(shí)時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)(靶基因驗(yàn)證，過表達(dá)，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實(shí)驗(yàn)以及細(xì)胞增殖，凋亡，流式等細(xì)胞功能學(xué)實(shí)驗(yàn)