2.Tempol能中度改善DHEA誘導的PCOS大鼠的糖耐量
由于多囊卵巢綜合征與代謝紊亂密切相關，評估了不同組的胰島素敏感性和葡萄糖穩態。DHEA+PBS組大鼠的空腹血糖水平雖然沒有明顯差異，但其空腹血清胰島素水平和HOMA-IR值均高于油+PBS組。Tempol***降低了空腹胰島素水平，而對PCOS大鼠的空腹血糖水平和HOMA-IR值無***影響(圖2A-C)。OGTTs顯示PCOS大鼠葡萄糖***延遲和曲線下面積增加，這表明DHEA處理降低了葡萄糖排泄能力。經tempol***后，糖耐量受損情況得到改善(圖2D)。ITTs證明，三組大鼠對胰島素的反應相同(圖2E)。 Pex調節HSC的ECM分泌。推薦課題分子生物學實驗
為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細胞中提取RNA進行全轉錄組分析。2種耐藥細胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉錄組學變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在促進**細胞對抗PD-1/PD-L1***耐藥中的作用。來自TCGA數據庫的黑色素瘤患者TYRO3基因的通路分析也顯示TYRO3表達與PD-1/PD-L1**免疫***通路呈正相關，與T細胞介導的抗**反應相關通路（CTL介導的細胞凋亡和死亡受體信號），炎癥反應相關通路（Th1活化、Th2活化、NF-κB信號）呈負相關。HMGB1是一種損傷相關分子模式分子，由嗜鐵細胞釋放，我們發現HMGB1信號與TYRO3表達呈負相關。以上表明，TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的作用，并表明TYRO3有利于***TME。服務課題服務價格soRNA測序的 整套服務。
藥物基因組學（老年保護化合物）模塊
該老年保護化合物模塊專注于老年保護劑，允許用戶查詢與衰老相關的化合物，根據衰老表型、靶點、途徑和與年齡相關的疾病，提供應用于模型生物的相關化合物的匯總數據。該模塊目前包含來自藥物治療分析（體內和體外）的數百種化合物和組學數據集的列表，揭示由特定壽命/延長健康壽命的藥物引起的基因表達變化。在該模塊的首頁，用戶可以瀏覽“熱門小分子”功能，每周更新列出搜索**多的化合物；“臨床試驗”提供了老年保護劑的臨床試驗數據；“專題文章”展示了衰老領域的***研究。重要的是，用戶可以通過藥物名稱、目標基因或來源論文的 DOI 輕松搜索，以獲取有關老年保護化合物的詳細信息。該模塊不僅提供了延長壽命和延長健康期的化合物列表，還提供了有關藥物引起的基因調控和表達變化的信息。
2、MAO-A直接調節TAM極化并影響TAM相關的T細胞抗**活性
為了確定MAO-A是否直接調節免疫細胞，進行一個骨髓（BM）轉移實驗，從MaoaWT或KO小鼠中獲得的BM細胞被連續轉移到BoyJ(CD45.1)WT受體小鼠中，然后該小鼠接受B16-OVA黑色素瘤細胞接種（圖2a）。在本實驗中，MAO-A缺乏的比較***于免疫細胞。結果顯示免疫細胞中MAO-A缺陷導致**生長抑制（圖2b-c），改變TAM極化（圖2d-f），增強**浸潤CD8+T細胞***，表明MAO-A直接調節免疫細胞抗**活性，特別是TAM極化和T細胞抗**反應。 IGF-1信號在Pex誘導的肝纖維化中起重要作用。
導語：免疫檢查點阻斷療法已證明對多種**類型具有良好的臨床效果。程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）是免疫檢查點，然而，由于耐藥性以及用于患者分層的生物標志物不足，*少數患者從單藥***中獲益，在很大程度上限制了臨床效應。這里，小編帶大家領略下小分子化合物的在耐***面的獨特魅力。參考文獻：TYRO3inducesanti–PD-1/PD-L1therapyresistancebylimitinginnateimmunityandtumoralferroptosis（IF=11.864）
1.TYRO3高表達與抗PD-1/PD-L1***患者的預后不良相關建立**小鼠體內耐藥模型，將4T1乳腺*細胞接種到BALB/c小鼠的乳腺脂肪墊中，用抗PD-1（抗mPD-1）抗體***，發現親代4T1(4T1-P)**對抗mPD-1***有反應，**生長減少。相反，耐藥的4T1(4T1-R)**對抗mPD-1無反應。使用市售的RTK抗體陣列系統與4T1-P或4T1-R細胞的裂解物雜交，發現4T1-R細胞中TYRO3、EPHB2、FLT3和TRKA表達或磷酸化水平高于4T1-P細胞，TYRO3的增加比較高。在接受抗PD-1抗體***的黑色素瘤患者的生存數據中，較高的TYRO3表達水平與較短的總生存期相關，表明TYRO3表達與抗PD-1耐藥相關。TYRO3較高的表達與多種**類型的較差預后相關。 公共比較毒理基因組學數據庫。服務課題整體服務
caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。推薦課題分子生物學實驗
6、白樺素降低***的發展
用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對照（鹽），洛伐他汀（30mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入量和體重（圖7A-7B）。在經白樺素處理的小鼠肝臟中，SREBP-1c和SREBP-2降低，脂質合成基因（包括HMGCS，HMGCR和FAS）下調（圖7C）。但是，洛伐他汀可上調HMGCR和FAS基因的表達（圖7C）。白樺素極顯著降低了血液中的TC，TG和LDL-c的含量，并增加了HDL-c。洛伐他汀具有類似的作用，只是它不降低TG（圖7D–7G）。與對照處理的小鼠相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的主動脈斑塊的數量和大小顯著降低（圖7H和7I）。特別是，主動脈弓（圖7J）和胸主動脈（圖7K）的病變區域明顯較小。以上數據表明，白樺素降低了WD喂養的LDLR敲除小鼠***病變的形成，并穩定了主動脈根部粥樣硬化斑塊。
總之，本文確定了SREBP的一種特定的小分子抑制劑，即betulin白樺素，可以降低脂質水平，增強胰島素敏感性并減少***斑塊的形成。 這些數據支持以下觀點：抑制SREBP途徑可能是***II型糖尿病和***的有用策略。 Betulin可以作為藥物控制代謝性疾病的主要化合物。 推薦課題分子生物學實驗
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗