中國科學院動物研究所劉光慧研究組、曲靜研究組和北京基因組研究所（國家生物信息中心）鮑一明研究組、張維綺研究組合作建立了AgingAtlas數據庫（./aging/index）。數據庫相關文章于2020年10月29日以“AgingAtlas:amulti-omicsdatabaseforagingbiology”為題在線發表于NucleicAcidsResearch雜志（IF=）。
AgingAtlas目前的實現包括五個模塊：轉錄組學、單細胞轉錄組學、表觀基因組學、蛋白質組學和藥物基因組學。此外，AgingAtlasConsortium還手動管理了一系列與衰老相關的人類和小鼠基因(GAAA)。GAAA部分現在包含數百個人類和小鼠衰老相關基因，分為10個“基因集”和相應的KEGG通路。基因組具有成熟的老化特征，包括基因組不穩定性、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質穩態喪失、線粒體功能障礙、營養感知失調、細胞間通訊改變、細胞衰老和干細胞衰竭。AgingAtlasConsortium的老年學專家將GAAA中的每個基因都歸因于這些基因集。因此，GAAA提供了AgingAtlas的基準部分，以幫助用戶更好地解釋這些與衰老相關的基因的生物學意義。 Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。安徽科研動物模型構建
鑒于以上結果，作者想進一步探究tiRNA-Gly與RBM17作用的分子結果。結果顯示，tiRNA-Gly可提高總RBM17蛋白的水平，但是不影響RBM17的mRNA水平（圖3H-I）。隨后，用蛋白質合成抑制劑環己胺(CHX)處理細胞，tiRNA-Gly轉染后增加了K1細胞內源性RBM17蛋白的半衰期，而β-actin作為對照（圖3J）。此外，蛋白酶體抑制劑MG132處理后，內源性RBM17在轉染tiRNA-Gly的K1細胞中的積累量**高于轉染siRNA-NC的K1細胞，表明tiRNA-Gly抑制了蛋白酶體依賴性的PTC細胞中RBM17的降解（圖3K）。此外，tiRNA-Gly的過表達***抑制了泛素化RBM17的水平（圖3L）。綜上所述，tiRNA-Gly可以穩定RBM17蛋白通過泛素/蛋白酶體依賴性降解。項目科研整體服務文章檢測了小鼠腸系膜淋巴結(MLN)中的Th17細胞（與結腸炎癥密切相關）。
接下來，測定了分泌的miR-208b對體內Treg和存活的影響，如圖8A-B所示，CD4+- CD25+ Foxp3+ Treg在外周血和脾臟分離的總CD4+ T細胞群中的比例在miR-208b-OE組和miR-208b-OE + OXA組***升高，而在miR-208b-KD和miR-208b-KD + OXA***下降。與此一致，miR-208b低表達組的生存率也***高于高表達組（圖8C）。綜上所述，這些結果表明，**分泌的miR208b增加了Treg的百分比，促進了**在體內的生長。此外，奧沙利鉑在體內可以通過miR-208b調控Tregs的數量，這與奧沙利鉑成分的化學敏感性有關。
2021年，來自加拿大多倫多大學和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學等團隊合作在Naturecommunication雜志上發表了文章“BiologicalandtherapeuticimplicationsofauniquesubtypeofNPM1mutatedAML.”。此報道描述了npm1突變AML患者的分子異質性。基于rna-seq的基因表達譜分析，確定了兩種新亞型，稱為原始型和committed型。基于基因表達、表觀基因組(ATAC-seq)和免疫表型(CyToF)的差異，在**的AML隊列中將亞型與特定的分子特征、疾病分化狀態和患者生存聯系起來。此外，表明了在缺乏FLT3-ITD的原始特征病例的***中添加激酶抑制劑對AML可能有***益處。急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學上的異質性疾病，其特征是克隆擴增和突變的造血干細胞和祖細胞分化受損。在AML**常見的驅動突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩定的，在20%-30%的病例中發生。由于其生物學意義和預后影響，NPM1突變在世界衛生組織(WHO)的髓性白血病分類中**了一個獨特的白血病實體，并在預后和***決策中發揮重要作用。大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。
N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過改變mRNA穩定性、剪接、運輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質相互作用來調節基因表達，并改變修飾RNA分子的命運。新的證據表明m6A修飾與**增殖、分化、**發生、侵襲和轉移相關，并在**發展中發揮重要作用。此外，m6A修飾還受許多蛋白質編碼基因調控，非編碼RNA（如miRNAs、lncRNAs）通過相互作用控制切割、定位、運輸、穩定性和降解以及影響**細胞的增殖、浸潤和轉移等生物過程。***我們來講一篇關于泛*m6A相互作用的RNA的文章，文章題名為：Comprehensiveanalysesofm6Aregulatorsandinteractivecodingandnon-codingRNAsacross32cancertypes，是南京醫科大學實驗團隊發表在Molecularcancer（IF=27.4）期刊的文章。該文章在泛*環境中***評估編碼和非編碼RNA的m6A相互作用基因。降低腸上皮細胞尿酸的產生。貴州科研贈送提供技術路線
代謝變化被認為是腸病**重要的特征之一。安徽科研動物模型構建
六、多組學方法分析表征近端小管細胞子集
Cicero研究了從PT到PT_VCAM1轉變過程中染色質可及性的變化。VCAM1和TPM1轉錄增加(圖6a)與VCAM1基因體和啟動子區域染色質可及性增加相關(圖6b,c)。同樣，SLC5A12和SLC4A4轉錄降低(圖6c)與染色質可及性降低相關(圖6c，補充圖15)。通過評估chromVAR轉錄因子的活性，我們發現了可能調節近端小管和PT_VCAM1之間過渡的轉錄因子。有趣的是，近端小管顯示出強大的HNF4A活性，該活性在PT_VCAM1簇中降低，并與增加的REL和RELA活性相一致(圖6d)。我們在PT_VCAM1細胞核中驗證了減少的HNF4A蛋白表達(圖6e)。我們從VCAM1基因體中鑒定出一個約60kb的開放染色質區域，該區域包含一個與VCAM1啟動子相互作用的RELA基序(通過ciscoaccessibilitynetwork)。實際上，ChIP-qPCR擴增了該位點，使其能夠與RELA結合(圖6f，補充圖17b)，為該細胞類型中RELA調控VCAM1表達提供了實驗證據。 安徽科研動物模型構建
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗