系統性紅斑狼瘡(SLE)患者大多數存在I型IFN刺激基因(ISGs)的高表達。線粒體異常也有報道，但I型IFN暴露對這些變化的貢獻尚不清楚。此外，I型IFN通過上調脂肪酸氧化(FAO)和氧化磷酸化(OXPHOS)促進漿細胞樣樹突狀細胞（pDCs）的線粒體功能。本文數據表明，I型IFN暴露通過代謝重編程促進CD8 + T細胞死亡，有助于SLE發病。本文于2021年3月發表在《Nature Communications》IF:12.121。
1、ISGs高表達患者OXPHOS基因下調
為了確定是否T細胞的轉錄組特征可以幫助鑒定SLE患者的疾病活動，作者對來源于***和未***女性的CD8+T和CD4+T細胞的mRNA進行測序。對DEGs進行聚類熱圖分析，發現SLE患者根據ISG表達水平被分為***的兩類：SLE-1和SLE-2（Fig.1a,b）。在兩種T細胞中，SLE-2類群的患者具有更強烈的I型IFN特征。在CD4+T細胞中，這種特征伴隨著參與JAK-STAT信號和T細胞共刺激的基因，而在CD8+T細胞中，ISG基因的高表達與基因參與細胞周期，響應DNA損傷和凋亡有關（Fig.1a,b）。 英拜的實驗室坐落在上海漕河涇園區浦江園區。福建科研實驗可參觀
為了驗證MAO-A缺乏是否直接有助于減輕Maoa KO巨噬細胞的免疫抑制極化，進行拯救實驗。構建MIG-Maoa逆轉錄病毒載體，利用該載體轉導Maoa KO BMDMs，并在這些巨噬細胞中實現了MAO-A的過表達（圖3l-n）。MAO-A過表達***加劇了IL-4/ IL-13刺激的Maoa KO BMDMs的免疫抑制表型（圖3o-p）。綜上所述，這些結果表明，MAO-A作為一種自主因子，在***刺激下促進巨噬細胞免疫抑制極化。
4、MAO-A通過ROS上調促進巨噬細胞免疫抑制極化
接下來，研究調控MAO-A促進巨噬細胞免疫抑制極化的分子機制。據報道，細胞內活性氧(ROS；氧化應激)會引起巨噬細胞的免疫抑制特征。MAO-A催化單胺的氧化脫氨，從而產生過氧化氫(H2O2)作為副產物，可以增加細胞內ROS水平。因此，推測MAO-A可能通過上調TAM中的ROS水平，促進TME中TAM的免疫抑制極化（圖4a）。為了驗證這一假設，測量了從攜帶B16-OVA**的MaoaWT和KO小鼠中分離的TAMs中的ROS水平，并檢測到MaoaKOTAMs中ROS水平***降低（圖4b-c）。 泌尿科研整體服務大黃酸可以改變腸道菌群組成。
TGFB/BMP信號通路ChIPqPCR芯片分析TGFB和BMP-mediated信號在致*作用上的84個關鍵基因的組蛋白修飾狀態或組.蛋白密碼。組蛋白修飾調節染色質結構和與相關基因的轉錄活性。TGFB信號分子家庭包括4個主要信號通路:TGFB、骨形態發生蛋白(BMP)、節點苯丙酸諾龍。TGFB/BMP信號通路在**形成的早期抑制**生長但隨后剌激轉移在以后的階段。這些信號通路在**中失調引起表觀速傳變化包括染色質結構的改變,如組蛋白脫乙酰作用。這個芯片包含TGFB超級家族的成員及其細胞因子和受體，以及下游信號分子和靶基因。這個芯片的結果助于進一步了解TGFB信號通路的組蛋白修飾狀態,這可能闡述疾病惡化的潛在機制。通過染色質免疫沉淀和EpiTectChIPqPCR芯片,可以很簡易、可靠地分析組蛋白的化學修飾模式與TGFB和BMP介導信號通路重要基因的關聯。
USF2促進circACTN4在BC中的表達為了研究 circRNA 在 BC發展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發現85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調和22個下調circRNAs。熱圖顯示了14個上調的circRNA，其中circACTN4是失調**嚴重的一個，差異高達10倍。根據circBase數據庫發現circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環形結構，使用聚斂引物和發散引物擴增環狀 circACTN4 和線性 ACTN4。通過FISH和核質分離PCR觀察到circACTN4主要位于BC細胞的細胞核中， circACTN4在*組織中的表達高于*旁組織。英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢，技術合作。
miR-144通過EVs從鼻咽*細胞進入HUVECs，增強了HUVECs的遷移和侵襲
既往文獻證實血管生成需要內皮細胞的遷移和成管能力。因此，我們試圖研究NPC-EVs分泌的miR144對HUVECs遷移和侵襲的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用。首先，在熒光顯微鏡下觀察HUVECs在不同時間點對PKH67標記EVs的攝取。結果證實了HUVECs細胞質中存在PKH67信號，提示HUVECs已被HUVECs內吞。隨著時間的推移，與NP69-EV組相比，C666-1-EV組和SUNE1-EV組的HUVECs逐步表現出更大程度的EV內化(圖3A)。qRT-PCR結果顯示miR-144在經C666-1和SUNE1釋放的EVs處理的HUVECs中的表達較高(圖3B)。為了進一步證明鼻咽*細胞分泌的EVsmiR-144對內皮細胞的影響，我們轉染了C666-1和SUNE1細胞系，然后提取EV。 英拜的員工福利待遇很好。臨床醫學科研贈送提供技術路線
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磷酸肌醇3-激酶(PI3K)信號通路在**中經常過度***。在胞外刺激下，I類PI3K在質膜內葉上轉化為磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3)，通過肌醇聚磷酸5-磷酸酶快速轉化為磷脂酰肌醇3,4-二磷酸(PI(3,4)P2)。PI(3,4,5)P3和PI(3,4)P2共同增加了致*PI3K信號的中樞效應蛋白激酶AKT2,3的招募和***。PI(3,4,5) P3/PI(3,4)P2信號通路***質膜上的許多其他效應因子，包括蛋白激酶PDK1，該蛋白激酶進而磷酸化AKT和其他AGC激酶，如SGK34。**抑制因子，磷酸酶和張力蛋白同源物(PTEN)，將PI(3,4,5)P3轉化為PI(4,5)P2，從而抑制PI3K/AKT信號。II類肌醇多磷酸4-磷酸酶(INPP4B)可使I類PI3K下游的PI(3,4)P2去磷酸化，形成磷脂酰肌醇3-磷酸(PI(3)P)，也可抑制AKT信號，并被認為在某些**中起抑*作用。福建科研實驗可參觀
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