接受樣品類型a)組織樣品(需提供2100mg組織。必須保存在RNAlater或類似RNA保護溶液中);b)體外培養(yǎng)細胞(需提供≥10^6個細胞。必須保存在RNAlater或類似RNA保護溶液中);c)全血(需提供22ml全血);d)總RNA(需提供25ugtotalRNA)。所有類型樣品必須用冰袋寄至公司。冰塊應(yīng)足量,以確保樣品寄至公司時,冰塊未完全融化。服務(wù)內(nèi)容與價格樣品類型服務(wù)內(nèi)容價格(人民幣:元)組織樣品,體外培養(yǎng)細胞,全血RNA制備,基因表達定量詢價totalRNA基因表達定量詢價提交數(shù)據(jù)服務(wù)報告提交下列數(shù)據(jù):實時熒光PCR擴增曲線;熔解曲線;基因表達定量結(jié)果分析。英拜可解放您的雙手釋放您的時間。項目科研地區(qū)科學(xué)基金
七、股骨和肝臟細胞在不同細胞類型之間的統(tǒng)計學(xué)差異
HSC/MPP簇中的細胞來源于肝臟，股骨和髖部，這為評估起源于胚胎肝臟或骨髓的HSC/MPP群體中潛在的定性和定量差異提供了機會。研究者首先對處于不同細胞周期狀態(tài)的肝臟和股骨細胞的數(shù)量進行了Fisher精確檢驗。結(jié)果顯示，在股骨和肝臟中，絕大多數(shù)CD-REF細胞處于G0/G1期，而肝臟中處于S-G2-M期的細胞數(shù)量幾乎是股骨的兩倍。KS和MWW檢驗顯示，與肝臟相比，股骨中HSCs/MPPS中基因表達數(shù)量也比較少，但股骨中HSCs/MPPs***上調(diào)了與核小體組裝、染色質(zhì)組裝和DNA組裝有關(guān)的基因，而肝臟中HSC/MPPs***上調(diào)了與肌動蛋細胞骨架重塑、細胞粘附和遷移有關(guān)的基因。 遼寧科研實驗外包尿酸升高直接引起腸道屏障損傷。
3.Tempol可改善PCOS大鼠全身和腸道的氧化應(yīng)激
DHEA+PBS組大鼠血清MDA水平明顯高于油+PBS組，血清T-AOC水平明顯低于oil+PBS組。給藥Tempol可***降低PCOS大鼠血清MDA水平，提高血清T-AOC水平(圖3A-B)。研究發(fā)現(xiàn)，DHEA聯(lián)合或不聯(lián)合tempol對血清3’-NT和AGEs水平均無影響(圖3C-D)。作者測定卵巢中氧化應(yīng)激生物標志物的水平，PCOS大鼠卵巢MDA、3-NT、AGEs水平高于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(圖3E-G)，PCOS大鼠卵巢T-AOC水平未見明顯下降(圖3H)；然而，這些大鼠的SOD活性降低(圖3I)。WB分析顯示，PCOS大鼠卵巢中SOD1表達下降，而SOD2表達未發(fā)生變化(圖3J)。Tempol對PCOS大鼠這些氧化應(yīng)激標志物的水平?jīng)]有明顯影響，甚至進一步降低了卵巢SOD活性(圖3E-I)，這表明Tempol對卵巢氧化應(yīng)激沒有直接影響。
小泛素修飾(SUMO)結(jié)合稱為SUMO修飾，其作為生物活性分類的誘導(dǎo)劑分子進入細胞外囊泡(EVs)，觸發(fā)淋巴管生成，進一步驅(qū)動**淋巴結(jié)(LN)轉(zhuǎn)移，但確切的機制仍不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)，SUMOylation促進細胞外囊泡介導(dǎo)的lncRNA ELNAT1的傳遞和膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。該文于2021年4月發(fā)表在《The Journal of Clinical Investigation》IF: 14.808。
1.SUMOylation參與膀胱*的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移
為了探討SUMOylation在膀胱*（BCa）的淋巴結(jié)（LN）轉(zhuǎn)移中的作用，作者基于淋巴*與TCGA數(shù)據(jù)庫中比較SUMOylation的表達譜，發(fā)現(xiàn)BCas中UBC9的高表達，同時生成分析顯示，與UBC9表達較低的患者相比，UBC9表達較高的患者總生存率（OS）和無病生存期（DFS）較低（Figure1A-E）。為了證明UBC9在LN轉(zhuǎn)移中的作用，作者通過242例的BCas患者樣本，發(fā)現(xiàn)UBC9在LN轉(zhuǎn)移過程中高表達（Figure1F）。 m6A表達水平較高的**患者淋巴轉(zhuǎn)移***增加。
氧化應(yīng)激與阿爾茨海默病(AD)的發(fā)病機制有關(guān)。線粒體功能障礙與AD期間神經(jīng)毒性中的氧化應(yīng)激和活性氧(ROS)有關(guān)。線粒體代謝受損與AD腦損傷中的線粒體功能障礙有關(guān)。雖然已確定NOX4在腦損傷中的作用，但NOX4調(diào)控AD中星形膠質(zhì)細胞鐵死亡的機制尚不清楚。因此，小編給大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為9.986的“Redox Biology”上的文章“NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer’s diseases”。我們的結(jié)果表明，NOX4通過脂質(zhì)過氧化損傷AD中線粒體代謝，促進星形膠質(zhì)細胞的鐵死亡。這些數(shù)據(jù)表明大黃酸***可以消除尿酸引起的腸道通透性增強。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)科研省自然科學(xué)基金
英拜專注高通量測序行業(yè)的整體服務(wù)。項目科研地區(qū)科學(xué)基金
急性腎損傷(Acute kidney injury, AKI)是一種起病急、進展快、預(yù)后差的嚴重臨床急癥。**近的證據(jù)表明，AKI伴隨著***的代謝異常，包括脂質(zhì)代謝的改變。然而，脂質(zhì)在AKI中的具體變化及其作用和調(diào)控機制目前尚不清楚。***小編給大家?guī)碛?021年3月發(fā)表在影響因子8.579的“Theranostics”的文章“Relieving lipid accumulation through UCP1 suppresses the progression of acute kidney injury by promoting the AMPK/ULK1/autophagy pathway”。本研究***系統(tǒng)分析AKI中脂質(zhì)組成的變化，發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)積累程度與UCP1高度相關(guān)。重要的是，通過上調(diào)UCP1緩解AKI中的脂質(zhì)堆積，可以通過促進AMPK/ULK1/自噬通路，***抑制AKI的進展。項目科研地區(qū)科學(xué)基金
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。
1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)
2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿?zé)狳c，中標率很高。
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4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學(xué)實驗