四川科研地區(qū)科學基金

    公共比較毒理基因組學數(shù)據(jù)庫（CTD，/)是一個創(chuàng)新的數(shù)字生態(tài)系統(tǒng)，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯(lián)系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創(chuàng)建一個知識庫，協(xié)調(diào)跨物種異質(zhì)數(shù)據(jù)的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現(xiàn)在提供了4500萬個毒性基因組關(guān)系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數(shù)據(jù)選項卡（幫助填補環(huán)境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數(shù)（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內(nèi)容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學頁面，允許用戶從解剖學角度獨特地探索和分析化學-表型相互作用。***，用新的基于文獻的化學同義詞增強了CTD化學頁面（以改進查詢），并添加了1600個基于氨基酸的化合物（以增加化學景觀）。總之，這些更新繼續(xù)增強CTD作為一個強大的資源，以產(chǎn)生關(guān)于環(huán)境影響疾病的病因和分子機制的可測試的假設(shè)。 英拜生物您隨身的科研小助手。四川科研地區(qū)科學基金

二、偽時間軌跡，染色質(zhì)可及性和基因表達分析揭示Flow-Dependent內(nèi)皮細胞重新編程

我們的分析明確了3種主要的分化細胞類型:(1)ec，(2)免疫細胞(巨噬細胞，樹突狀細胞和T細胞)，以及(3)SMCs和纖維細胞(圖3A)。此外，在每一細胞類型走向的軌跡路徑上，還有許多其他細胞出現(xiàn)，表明它們響應(yīng)d-flow的過渡性去分化狀態(tài)。為了更好地理解軌跡結(jié)果，我們將分析分為四種實驗條件(圖3B)。在s-flow條件下(2D-R和2W-R)，大部分細胞分化良好，少數(shù)細胞處于過渡狀態(tài)。相反，d-flow條件誘導(dǎo)許多ec進入過渡狀態(tài)，潛在地向smc和纖維轉(zhuǎn)化分化，表明EndMT。令人驚訝的是，我們還發(fā)現(xiàn)許多ec在急性d-flow條件下(2D-L)向免疫細胞轉(zhuǎn)移，在慢性d-flow條件下(2W-L)進一步增加。 遼寧科研實驗外包細菌可能是導(dǎo)致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。

此外，沉默 FIR 顯著增強了 MYC 的表達，而過表達 FIR 通過 qRT-PCR 和 BC 細胞中的蛋白質(zhì)印跡降低了 MYC 的水平。OE-FIR 或 sh-FIR 與 circACTN4 或 si-circ#2 共轉(zhuǎn)染后，我們發(fā)現(xiàn)過表達 FIR 可以逆轉(zhuǎn) circACTN4 對 MYC 表達的增強作用，而 FIR 敲低可以抵消下調(diào)的抑制作用qRT-PCR 在 MYC 水平上檢測到 circACTN4。總之，這些結(jié)果表明circACTN4可以抑制FIR和FUBP1的結(jié)合以減輕FIR的抑制作用，從而促進MYC轉(zhuǎn)錄。

FIR 逆轉(zhuǎn) circACTN4 在 BC 細胞中的**促進作用

為了進一步研究 circACTN4 是否通過 circACTN4/FUBP1/MYC 軸發(fā)揮其生物學作用，在 OE-FIR 或 sh-FIR 與circACTN4或si-circ#2 共轉(zhuǎn)染后，在 BC 細胞中進行了一系列拯救實驗。結(jié)果表明，F(xiàn)IR 過表達可以顯著逆轉(zhuǎn) circACTN4 上調(diào)在 BC 細胞增殖、遷移和侵襲中的促進作用，而 FIR 敲低通過傷口愈合、EdU 和 transwell 測定減弱了 BC 細胞中 circACTN4 下調(diào)介導(dǎo)的抑制作用。

6）NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷通過抑制人類星形膠質(zhì)細胞的細胞抗氧化過程而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激

我們研究了NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷是否可以通過抑制人體星形膠質(zhì)細胞的細胞抗氧化過程來誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。與對照組相比，NOX4的升高***降低了谷胱甘肽(GSH)水平和谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽(GSSG)的比值(圖6A和B)。NOX4的升高也增加了GSSG的水平(圖6C)。由于NOX4導(dǎo)致GSH減少以及GSH/GSSG比值降低，我們接下來研究NOX4是否可以影響人類星形膠質(zhì)細胞中NRF2信號通路，這是細胞抗氧化反應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)控因子。與對照組相比，NOX4的升高抑制了NRF2在細胞質(zhì)中的核易位(圖6D)。此外，NRF2靶基因HO-1和GCL的水平和活性在人星形膠質(zhì)細胞中被NOX4過表達***抑制(圖6E和F)。這些結(jié)果表明，NOX4誘導(dǎo)的線粒體代謝損傷通過抑制人星形膠質(zhì)細胞的細胞抗氧化過程而誘導(dǎo)氧化應(yīng)激。 上海英拜生物的動物建模實驗。

1、循環(huán)miR-208b是CRC中FOLFOX化療敏感性的一種很有前途的生物標志物如圖1所示，作者設(shè)計了一項多期研究，以確定新的血清miRNAs作為預(yù)測和監(jiān)測奧沙利鉑聯(lián)合亞葉酸和5-FU（FOLFOX）化療反應(yīng)的替代標志物。

作者檢測了69個化療敏感和47個化療不敏感患者的血漿中miR-208b表達，結(jié)果顯示與未響應(yīng)組相比，miR-208b的表達水平在響應(yīng)組***下調(diào)（圖2A-B）。同時檢測了血清*胚抗原(CEA)水平，血清miR-208b的曲線下面積(AUC)與血清CEA的AUC相比，優(yōu)于血清CEA水平。在化療響應(yīng)組，在化療前miR-208b的表達高于化療后，而在未響應(yīng)組，化療前低于化療后水平（圖2C）。生存分析顯示，無進展生存期化療響應(yīng)組***高于未響應(yīng)組，miR-208b低表達組***高于高表達組（圖2D）。這些結(jié)果表明miR-208b可作為預(yù)測CRC中FOLFOX化療敏感性的非侵襲性標志物。 大黃酸改變嘌呤代謝降低尿酸水平。自噬醫(yī)學相關(guān)科研整體服務(wù)

大黃酸導(dǎo)致嘌呤代謝正常化和腸道尿酸水平的降低。四川科研地區(qū)科學基金

piRNA-30473在DLBCL中升高，是DLBCL患者的不良預(yù)后因素

作者首先研究小RNA的表達水平與DLBCL患者的臨床相關(guān)性。通過分析微陣列數(shù)據(jù)，與預(yù)后不良組(PP)比較，在預(yù)后良好(FPP)的病例中發(fā)現(xiàn)了4個***下調(diào)或上調(diào)的piRNAs(圖1A)。在這四個差異表達RNA的基礎(chǔ)上，作者進一步發(fā)現(xiàn)與預(yù)后良好(FPP)的患者相比，預(yù)后不良患者(PP)的piRNA-30473表達水平***升高(圖1B)，且DLBCL患者高水平的piRNA-30473與較差的總生存率相關(guān)(圖1C)。綜上所述，piRNA-30473可作為預(yù)后的生物標志物，并可用于DLBCL患者的預(yù)后分層。 四川科研地區(qū)科學基金

公司特色是以各式高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設(shè)計外包、撰寫SCI論文一站式服務(wù)。公司實驗平臺落座在漕河涇開發(fā)區(qū)浦江園區(qū)，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導(dǎo)下完成。

1.整體課題外包服務(wù)：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經(jīng)典通路研究，設(shè)計的課題均具有后續(xù)實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎(chǔ)

2.標書申請：提供標書課題設(shè)計、撰寫，標書部分基礎(chǔ)實驗的開展，設(shè)計的標書均符合科研前沿熱點，中標率很高。

3.提供熱點**文獻技術(shù)支持，探討科研前沿熱點研究：trfRNA，DNA/RNA甲基化，外泌體，自噬，WNT等相關(guān)研究

4.二代測序：轉(zhuǎn)錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序

5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片

6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗

7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，F(xiàn)ISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗