2)在體內和體外，DRD2的表達抑制BrCa細胞的**發生
構建過表達DRD2的MDA-MB231和BT549細胞，通過RT-PCR(Figure2A)和WB(Figure2B)驗證。CCK8實驗證明，DRD2異位表達抑制**細胞生長(圖2C)。在單層集落形成實驗(圖2D)和軟瓊脂形成實驗(圖2E)中，DRD2也損害了存活能力。并進行細胞凋亡和細胞周期分布分析。DRD2的表達***促進了BrCa細胞凋亡(圖2F)，并阻斷了MDA-MB231和BT549在G2/M期的凋亡(圖2G)。此外，過表達DRD2促進了BrCa細胞對PTX的敏感性(圖2H)。在傷口愈合實驗中，異位表達的DRD2比對照組表現出更少的閉合人工傷口的能力(圖2I)。與此相一致的是，DRD2的過表達***降低了BrCa的遷移和侵襲(圖2J)。在體內進一步測定了DRD2的抑瘤作用。皮下**模型顯示過表達DRD2模型的**體積和重量均減小(圖2K)。 根客戶的研究方向查閱相關文獻。標志物課題設計實驗
1）Pex誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移
從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細胞分離的外泌體呈現典型的外泌體結構，大小約為50-150nm(圖1A，B)。進一步的westernblot分析證實了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pex在PDAC肝轉移中的作用，我們首先進行了“教育”程序，并進一步通過脾內注射建立了PDAC肝轉移模型(圖1D)。在“教育”過程后，STE和原子力顯微鏡(AFM)顯示，與Npex組相比，Pex組小鼠的肝臟剛度***增加(圖1E，F)。此外，肝組織膠原密度增加(圖1G)，肝ECM明顯重構(圖1H，I)。同樣，PDAC原位植入模型也顯示原位**可增加肝臟膠原沉積。肝轉移模型顯示，與Npex組相比，Pex組肝轉移更多，肝質量更高(圖1J)。這些數據表明，Pex可以通過重構肝臟ECM來誘導肝纖維化微環境，促進PDAC肝轉移。 lncRNA課題分子生物學了解客戶的研究方向以及所能提供的樣本類型和樣本量確定研究思路。
以上數據提示，miR-934異常高表達與結直腸***進展及肝轉移***相關。生存分析顯示，與miR-934表達較低的患者相比，miR-934表達較高的患者總生存期(OS)和無病生存期(DFS)較低（Fig.1f,g）。因此，在CRLM患者中，miR-934高表達與CRLM進展和預后不良呈正相關。
2、miR-934存在于CRC細胞衍生的外泌體中
miR-934在HCT-8和LoVo的CM中的表達***高于其它細胞（Fig.2a）。隨后，研究發現HCT-8和LoVo的CM中miR-934的表達***高于細胞核和細胞質（Fig.2b,c）。并且，miR-934在CM中的表達不隨RNaseA的處理而改變，而隨RNaseA+TritonX-100的處理***下降（Fig.2d），這表明細胞外的miR-934被膜包裹，而不是直接分泌。因此，推測miR-934可能是被外泌體傳輸。電鏡和納米顆粒追蹤分析表明，miR-934表達水平較高的CRC細胞分泌的外泌體比miR-934表達水平較低的CRC細胞分泌的外泌體更多（Fig.2e,f）。各組外泌體標志物CD9，ALIX，TSG101均被WB檢測到（Fig.2g）。
5）MAPK1-109aa對胃*有抑制作用
為了進一步研究MAPK1-109aa的生物學功能，我們將circMAPK1ATG突變質粒、circMAPK1IRES突變質粒和circMAPK1過表達質粒轉染到MKN45和BGC823細胞中。如預期的那樣，當轉染ATG突變質粒和IRES突變質粒時，沒有出現circMAPK1編碼的MAPK1-109aa13-kDa帶(圖5a)。CCK8實驗(圖5b)、集落形成實驗(圖5c，d)和EdU實驗(圖5e，f)顯示過表達circMAPK1明顯抑制了細胞的增殖能力。流式細胞術顯示，處于S期的GC細胞數量也明顯減少(圖5g)。然而，當circMAPK1的ATG或IRES序列發生突變時，MKN45和BGC823細胞的增殖能力沒有明顯變化。 公共比較毒理基因組學數據庫。
急性胰腺炎(AP)是**常見的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過外分泌腺泡細胞的再生而恢復。巨噬細胞是由組織損傷引發的炎癥和組織再生反應的重要驅動因素，包括***、自身免疫性疾病、機械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時，骨髓(BM)衍生的巨噬細胞和/或組織駐留巨噬細胞被***并以促炎方式響應局部環境，然后迅速轉變為傷口修復表型。巨噬細胞的表型和作用已在急性和慢性胰腺炎中得到充分證明。然而，關于巨噬細胞如何調節損傷后的胰腺修復/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關于巨噬細胞表型變化與AP炎癥相關的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區雜志。也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。巨噬細胞課題CRO
提供***科研設計咨詢及輔助實驗。標志物課題設計實驗
將A375-A2-ESO人黑色素瘤細胞、ESO-T細胞和IL-4/IL-13極化的MDMs以2:2:1的比例混合，放置在模擬TME的3D**類***培養物中（圖6k）。IL-4/IL-13極化MDMs有效抑制ESO - T細胞介導的A375-A2-ESO**細胞的殺傷；在MDM極化過程中，苯乙肼的***在很大程度上緩解了這種免疫抑制作用（圖6l）。因此，與苯乙肼處理的MDMs共培養的ESO-T細胞相比，與非苯肼處理的MDMs共培養的ESO-T細胞顯示了T細胞活化的增強（圖6m）。總的來說，這些數據表明MAOI誘導的人類TAM重編程具有改善抗**T細胞反應的潛力。此外，人和小鼠的TAM都高表達MAOA基因（圖6n），證實MAO-A可作為人類TAMs的有效藥物靶點。標志物課題設計實驗
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