來自4個不同腺泡性LUAD患者的PDX模型被給予XC-系統抑制劑erastin(PKE)和多激酶抑制劑索拉非尼(sorafenib)。與DMSO***的對照組相比，PKE和sorafenib給藥時觀察到***的**消退(圖7G-J)。此外，PKE和sorafenib給藥小鼠也導致**中MDA和4-HNE的***增加(圖7K和L)，提示誘導的脂質過氧化可能是抑制腺泡LUADs**發生的結果。圖7M顯示，與*旁組織相比，**組織中MDA和YTHDC2表達量都降低，而SLC7A11mRNA和蛋白水平都升高，證明在LUAD中抑制YTHDC2可通過SLC7A11表達上調阻止脂質過氧化。同樣地，MDA和YTHDC2與**期數呈負相關，而SLC7A11與分期呈正相關(圖7N)，說明SLC7A11的升高可能是抑制YTHDC2促進LUAD進展的關鍵。
結論：本研究強調了m6A閱讀器YTHDC2在LUAD中的重要性。XC?系統活性可能通過抑制YTHDC2來誘導促進**發生。此外，基于YTHDC2表達的分子模型可能有助于預測LUAD的預后。抑制劑靶向XC?系統可能有助于***預后不良的LUAD患者。因此，本研究對LUAD的**發生、分子分型和藥物敏感性提供了有價值的見解。 有肝轉移的PDAC患者外泌體CD44v6和C1QBP的表達明顯高于無肝轉移的PDAC患者。鐵死亡臨床醫學課題詢問報價
急性胰腺炎(AP)是**常見的炎癥性胃腸道疾病之一，在小鼠和人類模型中似乎通過外分泌腺泡細胞的再生而恢復。巨噬細胞是由組織損傷引發的炎癥和組織再生反應的重要驅動因素，包括***、自身免疫性疾病、機械或毒性損傷以及其他原因。在組織損傷時，骨髓(BM)衍生的巨噬細胞和/或組織駐留巨噬細胞被***并以促炎方式響應局部環境，然后迅速轉變為傷口修復表型。巨噬細胞的表型和作用已在急性和慢性胰腺炎中得到充分證明。然而，關于巨噬細胞如何調節損傷后的胰腺修復/再生，包括ADM和腺泡再分化，我們知之甚少。***講一篇關于巨噬細胞表型變化與AP炎癥相關的文章，該文章題名為：Macrophagephenotypicswitchorchestratestheinflammationandrepair/regenerationfollowingacutepancreatitisinjury，IF=5.737，一區雜志。自噬醫學相關課題服務價格TIMEOR用于推斷基因調控事件之間的關系。
五、敲除核孔蛋白來挽救核孔蛋白的表達導致果蠅的運動功能障礙和壽命縮短
Nup62、Nup214、Nup43在運動神經元中過表達***降低了運動功能和攀爬速度(圖5A和B)。與各自的Nup對照或對照組動物相比，過表達Nup62和Nup214或Nup62和Nup43的動物的壽命明顯縮短——Nup62/ Nup214 OE和Nup62/Nup43 OE的中位存活時間分別為23天和21天(圖5C)。用RNAi成蟲(Nup62或Nup214)多次暴露于創傷后，檢測其運動功能和壽命。Nup62 mRNA (p <0.01)和Nup214 mRNA (p <0.001)與對照組相比，Nup62和Nup214 RNAi處理組的攀爬水平***降低(圖5D和E)。有趣的是，Nup62 RNAi和Nup214 RNAi處理組創傷后攀爬水平***提高(圖5E, )和速度(圖5F）。
六、核孔病理存在于重復性TBI患者腦組織中，并與TDP-43病理共同聚集
輕度和重度CTE的組織，但年齡不匹配的對照組顯示***和強烈的NUP62免疫反應性(圖6A,B,C）。21例嚴重CTE患者腦組織的NUP62水平明顯高于對照組(圖6D)。輕度CTE病例中NUP62與pTDP-43的共聚集程度有限，而重度CTE病例中NUP62和pTDP-43陽性包體在額葉皮質的共聚集(箭頭)更為明顯(圖6E)。
3）APP/PS1小鼠大腦皮質區受損星形膠質細胞中NOX4水平升高
我們研究了NOX4在APP/PS1雙轉基因AD小鼠星形膠質細胞損傷中的作用。我們使用免疫熒光染色檢測APP/PS1小鼠和野生型小鼠皮質GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4的蛋白水平。免疫熒光染色顯示，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞中NOX4陽性染色強度高于WT小鼠(圖3A和B)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中NOX4與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖3C)。這些結果提示APP/PS1小鼠星形膠質細胞受損時NOX4蛋白水平升高。 根客戶的研究方向查閱相關文獻。
2021年4月，加拿大UniversityAve和中國香港大學團隊與**研究所表觀遺傳學和基因組穩定性小組在CellDeath&Differentiation雜志上發表了文章“ThePTENandATMaxiscontrolstheG1/ScellcyclecheckpointandtumorigenesisinHER2-positivebreastcancer”。此報道發現ATM磷酸化PTEN的398位(人類蘇氨酸;在小鼠絲氨酸)的***，為了理解ATM磷酸化PTEN的生物學意義，建立了一個小鼠模型，構建了一個不能被ATM磷酸化的PTEN突變形式，用398位(PTEN-398a)的絲氨酸取代了丙氨酸。PTEN-398A的表達可加速her2陽性乳腺*小鼠模型的**發展和進展。利用分子生物學方法，發現了一種新的機制，通過ATM磷酸化PTEN調節其細胞再分配，并有助于該蛋白的*****功能。 可以上傳原始的fast文件。代謝組學課題技術指導
也是***PDAC肝轉移的潛在靶點。鐵死亡臨床醫學課題詢問報價
鐵死亡（Ferroptosis）是一種不依賴caspase的調控細胞壞死形式，其特征是在細胞膜上產生鐵依賴的脂質過氧化物。Ferroptosis發生的一個基本步驟是破壞質膜。然而，導致Ferroptosis質膜完整性喪失的分子機制以及膜損傷的性質和大小尚未得到深入研究。其他形式的細胞死亡如壞死、焦亡或***誘導的細胞死亡會導致離子通量的***。在這些情況下，Ca2+通量與膜修復機制的***有關，同時轉運體(ESCRT)發揮了關鍵的平衡作用，可以延緩壞死和焦亡癥中的細胞死亡。目前有作者研究了不同細胞模型中Erastin-1和RSL3引發的Ferroptosis中質膜滲透的分子機制。利用活細胞成像和流式細胞術，**了Ferroptosis不同特征的動力學。該研究發表于2021年3月《CellDeath&Differentiation》期刊上，IF:10.717。鐵死亡臨床醫學課題詢問報價
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