2021年6月，***一篇發表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細菌可能預測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，可能具有預后價值，并有助于指導個性化***策略。識別具有預測移植后aGvHD潛力的獨特細菌，可能為改進預防性臨床管理提供機會，包括對微生物群的調節。生命科學領域內的精細研究。肝脂肪變性課題實驗外包
為了評估表達PTEN-398A且DNA損傷未解決的細胞在輻照(圖2B, C和補充圖4B, C)后的持續存在是否是誘導凋亡反應失敗的結果，我們在IR之前先用泛caspase抑制劑z-VAD-FMK (zVAD)對細胞進行預處理。與DMSO處理相比，zVAD增加了PTEN-WT細胞中未解決的DNA損傷灶的數量，其水平與DMSO處理的PTEN-398A細胞相當(補充圖5F)。然而，需要注意的是，zVAD預處理也略微增加了IR后PTEN-398A細胞中未解決的DNA損傷灶的數量。
對表達PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細胞進行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導基因毒性應激。差異表達基因列表采用基因**富集分析[39]進行分析。有趣的是，表達PTEN- 398A的細胞中上調的基因與G1/S檢查點的***有關，如G1/S期特異性轉錄、E2F靶標、Rb1通路控制的細胞周期調控基因等 RNA甲基化課題一站式致力于醫學相關領域的實驗技術服務和相關生物醫學課題的研究。
由于MLL1在HoxBlinc過表達介導的異常造血過程中至關重要，HSPC中HoxBlinc過表達可能通過增加MLL1募集來***其靶基因，從而提高H3K4me3占用率，以促進增強子/啟動子染色質的可及性。為了證實這一點，使用WT和HoxBlincTg LSK細胞進行了MLL1和H3K4me3 ChIP-seq。ChIP-seq和CHIRP-seq聯合分析顯示HoxBlinc和MLL1的基因組結合位點存在高度重疊（圖6e-g）。令人驚訝的是，51.2%的基因HoxBlinc結合增加顯示MLL1招募增加，其中大部分(31.7%)也顯示H3K4me3占用增加，包括NPM1c+-標記基因，如前HoxB、后HoxA、Meis1和Runx1，以及其他造血基因，如Stat1和Cdr2（圖6e-g）。這些數據表明，HoxBlinc過表達通過增加MLL1的募集和隨后H3K4me3占用的增強來介導靶基因的表達。
總之，本文發現HOXBLINC過表達是驅動白血病發生的關鍵事件，通過控制MLL1招募、染色質結構域和啟動子的順式和反式表達，建立異常NPM1c+標記基因表達程序。因此，本研究不僅為HSC和NPM1突變的AML的生物學提供了分子視角，而且還為NPM1c+ AML的藥物靶點識別創造了獨特的機會。
3.構建微生物群共發生網絡并進行聚類分析
使用SparCC算法構建差異ASV共發生網絡。
分析并比較了腺瘤和對照組中生物標志物的模式，將它們進一步組裝成具有不同分類學組成的四個簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒有緊密聯系。此外，還探討了CRC患者腸道菌群在24種生物標記物組中的共發生網絡，并產生了三個簇。聚類1的細小螺旋藻科物種被分配的ASV**少，而聚類2在分類學上是異質的，在CRC個體中患病率較高。
4.結腸*、腺瘤分類模型的驗證
結果表明，微生物來源的生物標志物組在檢測大腸腺瘤方面優于FIT，并且它們的組合可以提高非侵入性腺瘤診斷的準確性。
5.在**隊列中驗證結直腸腺瘤標志物
本研究納入了另外兩個來自美國（驗證組1）和中國（驗證組2）的**隊列。驗證隊列1由70名對照和102例腺瘤患者組成，而驗證隊列2中有57例腺瘤患者和52例CRC患者。 可以上傳原始的fast文件。
在Jurkat和小鼠T細胞中檢測到多個肽上特異性磷酸化位點的***缺失，包括典型的CDK4/6靶標RB和RBL 1/2 (Fig. 3D-F)。值得注意的是，RB在兩種細胞蛋白組學中重疊，并且是全基因組CRISPR/Cas9篩選*****的（Fig. 3B，3G），表明CDK4/6i介導的記憶形成是由RB介導。因此，靶向敲除RB1，可以消除CD62L的表達上調(Fig. 3H)。3’RNA-seq分析顯示RB缺失廢除了轉錄對CDK4/6i的響應，包括SELL，其被CDK4/6i誘導的轉錄改變被RB缺失所大幅度減弱了(Fig. 3I)。與此一致，靶向敲除RB1也廢除了***的初級小鼠CD8+T細胞的Tcm形成(Fig. 3J)。我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。circRNA課題第三方實驗室
Pex調節HSC的ECM分泌。肝脂肪變性課題實驗外包
4）APP/PS1小鼠大腦皮質區受損星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高
我們研究了NOX4來源的氧化應激在APP/PS1小鼠受損星形膠質細胞中的作用。我們用免疫熒光染色法測定了APP/PS1小鼠和野生型(WT)小鼠大腦皮層GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE的蛋白水平(圖4A)。免疫熒光染色顯示，與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度增加(圖4A、C)。APP/PS1小鼠皮質區受損的GFAP陽性星形膠質細胞中4-HNE陽性染色強度升高。此外，與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠中4-HNE和GFAP亞細胞共定位呈陽性的受損星形膠質細胞數量***增加(圖4D)。與WT小鼠相比，APP/PS1小鼠皮質區GFAP陽性星形膠質細胞(圖4B和E)和MDA與GFAP亞細胞共定位陽性的受損星形膠質細胞(圖4F)數量增加。4-HNE在APP/PS1小鼠NOX4陽性星形膠質細胞***定位(圖4G)。此外，APP/PS1小鼠NOX4和4-HNE陽性星形膠質細胞數量***增加(圖4H)。這些結果提示APP/PS1受損小鼠星形膠質細胞中氧化應激誘導的脂質過氧化水平升高。 肝脂肪變性課題實驗外包
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5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗