湖南科研

來源: 發布時間:2021-11-09

了解流量調節內皮基因的表達在轉錄和體內外遺傳性染色質易訪問性水平,我們和其他人使用批量rna或dna從池獲得ECs暴露s-flow或維使用鼠標部分頸動脈結扎(PCL)模型或豬動脈。我們建立了PCL模型,并顯示在2周內,d-flow快速誘導,而s-flow阻止,高膽固醇小鼠***的發展。PCL模型包括結扎左側頸總動脈(LCA)的4個遠端分支中的3個以誘導d-血流,同時使用繼續暴露于s-血流的對側右側頸總動脈(RCA)作為內部控制。我們進一步開發了一種管腔沖洗方法,使我們能夠從PCL后的lca和rca中獲得內皮富集的rna和dna。然后用mRNA微陣列、microRNA微陣列和RNA測序(RNA-seq)分析這些聚合的整體RNA,以識別mRNA轉錄組和受ECs流量調節的microRNAs。這些研究導致了大量的流動敏感基因和microrna的發現,這些基因和microrna在內皮生物學和***中的作用已經被詳細描述和研究。我們還能夠從lca和rca中獲得大量DNA樣本,并通過減少代表性亞硫酸氫鹽測序(RRBS)方法進行分析。本研究表明,d-flow和s-flow差異調控ECs的表觀基因組DNA甲基化譜,鑒定了許多受流量調控的基因位點。文章使用FMT(糞微生態移植)來確定大黃酸改變的腸道菌群是否對結腸炎有療效。湖南科研

乳腺*細胞外泌體增加TPH-1細胞中miR-138-5p的表達但抑制KDM6B的表達,但這種作用被miR-138-5p抑制劑處理廢除(圖3F-G)。轉染miR-138-5pmimic的乳腺*細胞增加了外泌體miR-138-5p的水平(圖3H)。過表達miR-138-5p的乳腺*細胞外泌體增加了miR-138-5p水平,抑制了THP-1細胞中KDM6B的表達(圖3I-J)。總之,這些結果表明,*細胞分泌的外泌體miR-138-5p被傳遞到巨噬細胞中,并抑制KDM6B。

4、外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達調節巨噬細胞極化

隨后,作者研究了在不同培養條件下TPH-1的表達譜。首先,和**細胞共培養抑制了M1相關基因的表達,IL-6,TNF-α,和IL-1β,但是增加了M2相關基因的表達CD163,Arg-1,IL-10,TGF-β和VEGFA。過表達KDM6B部分抑制了上述表現改變(圖4A-B)。流式檢測顯示乳腺*細胞和TPH-1的共培養增加了CD163陽性細胞數比例,但是過表達KDM6N可以抑制這種效果(圖6C)。類似的,過表達KDM6B抑制了miR-138-5p誘導的M2極化(圖4D-F)。 海南科研贈送提供技術路線英拜生物提供生物科學內的專業的技術咨詢,技術合作。

這些基因的體細胞突變狀態如圖所示。平均突變頻率比較高的基因是TP53(31.4%)、PTEN(5.7%)、NOTCH1(3.6%)、CTNNB1(3.6%)、XIST(3.4%)和MALAT1(3.4%)。還觀察到在子宮內膜體*(UCEC)中有相對較高的突變頻率(7.6%)。

在泛*中構建 m6A 亞型和特征

我們使用K-means算法分別將患者分為不同的m6A亞型。Elbow法確定了三種亞型。對數秩檢驗發現,在排除死亡比例的**后,27種**中有24種**的定義亞型與總生存率***相關?<?10%。具體來說,我們定義了按中位生存時間(MST)排序的聚類。MST**長的組定義為第1組,MST**短的組定義為第3組,中間組定義為第2組。與第1組相比,第2組和第3組在27種**中有22種的生存率***降低。此外,當臨床結果為無進展間期(PFI)時,分類在大多數**類型中仍然***(16/26)或疾病特異性生存率(DSS)(18/26)。在總體人群的KM生存率分析中,m6A亞型在調整**類型后可***分層患者的生存率。四個體細胞突變在不同m6A亞型中的分布有***性差異,包括TP53、NOTCH1、CTNNB1和PTEN。

表觀基因組學 (ChIP-Seq) 模塊

ChIP-seq 模塊目前包含大量染色質免疫沉淀測序 (ChIP-seq) 數據,反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉錄因子調節的。這些數據有助于闡明調控因素如何在全基因組范圍內影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq 數據來自已發表的與衰老相關的文章,并使用相同的分析方法處理原始數據以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。

蛋白質組學(蛋白質-蛋白質相互作用)模塊

衰老過程中蛋白質穩態受損是典型的,蛋白質相互作用隨著年齡的增長而發生顯著變化。蛋白質-蛋白質相互作用模塊(PPI)旨在允許查詢感興趣的蛋白質及其與衰老相關的相互作用蛋白。結果以兩種方式呈現:交互式表格和網絡圖。前者提供了更詳細的信息,包括相互作用蛋白的數量、細胞/組織類型和支持相互作用的出版物;后者允許蛋白質相互作用網絡的可視化,并提供使用在線工具對選定數據執行基因本體或 KEGG 通路分析的選項。因此,PPI 將成為分析細胞衰老過程中關鍵蛋白質相互作用的有用模塊,從而可以在蛋白質水平上更好地了解人類衰老。 大黃酸處理對正常組沒有任何明顯的副作用或促炎反應。

條件誘導的腸上皮通透性可促進細菌易位和菌血癥,被認為是急性移植物抗宿主病(aGvHD)發病機制的第一步。急性GvHD是同種異體造血干細胞移植的常見副作用,同種異體供體T細胞對宿主體內健康組織(包括腸道上皮)表現出細胞毒性活性。根據受影響***的程度,急性GvHD的嚴重程度可分為四個等級:0級I表現為無或輕度,II級IV表現為中度至重度aGvHD。**近,研究表明較低的腸道微生物群多樣性與aGvHD和aGvHD死亡率相關,并且某些細菌類群在HSCT后可能參與促進aGvHD。然而,在HSCT之前的微生物群組成是否在預測可能的aGvHD嚴重程度方面具有預測價值尚未被檢驗,本研究對此進行了探討。


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接下來研究RASA1是否參與了CRC細胞中外泌體miR-335-5p對遷移、侵襲和EMT的誘導。蛋白質印跡分析顯示,miR-335-5p模擬物-exo增加了Ras和波形蛋白的蛋白水平,但降低了RASA1和E-鈣粘蛋白的蛋白水平;對于RASA1過表達,觀察到這些蛋白質的反向表達趨勢。此外,RASA1過表達逆轉了miR-335-5p模擬物-exo誘導的SW480細胞遷移和侵襲。這些結果表明外泌體miR-335-5p可能通過靶向RASA1誘導遷移、侵襲和EMT。

該研究揭示了外泌體 miR-335-5p 在 CRC 轉移中的新功能,并闡明了外泌體包裹的 miR-335-5p 通過直接靶向 RASA1 促進 CRC 細胞侵襲、轉移和 EMT 轉化。 這些發現強烈表明外泌體 miR-335-5p 可能是一種預后生物標志物,并為解決 CRC 轉移提供有價值的***策略。 湖南科研

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