1）DRD2通過啟動子甲基化在轉錄上下調
為了研究新的潛在TSGs，采用BrCa組織和正常組織進行RNA-seq篩選。與正常乳腺組織相比，BrCa組織中DRD2mRNA表達明顯下調(圖1A)。免疫組化染色發現，與BrCa組織相比，正常乳腺組織中DRD2蛋白水平也較高(圖1B)。同樣，基于TCGA，在BrCa中也觀察到DRD2mRNA的下調，并且在BrCa中DRD2啟動子甲基化也更頻繁(圖1C)。根據Kmplot，DRD2的高表達促進了BrCa患者的更長的生存期，這也在HER2陽性基因型患者中可見。但這一優勢在LuminalA患者中未見(圖1D)。根據RT-PCR和MSP結果，幾乎所有的BrCa細胞系與永凍的正常乳腺細胞系相比，都可以看到DRD2mRNA表達下調或缺失以及啟動子甲基化(圖1E)。因此，DRD2的高甲基化頻率可能有助于其下調BrCa。Aza藥物去甲基化恢復了兩種沉默的BrCa細胞系MDA-MB231和BT549中DRD2的表達(圖1F)。 細菌可能是導致小鼠腸道尿酸降低的主要原因。浙江免疫病理芯片科研
TransCirc數據庫整合了各種與翻譯相關的證據，檢索的結果能直觀的呈現翻譯產物的相關證據信息。數據共分析了328080種已知人類circRNA的翻譯潛能，有蛋白質譜證據（MS）的circRNA有168個，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據4284個circRNA，潛在翻譯產物序列分析（SeqComp）的301100個circRNA。有IRES預測結果的314138個circRNA，有m6A修飾位點信息的39397個circRNA，有翻譯起始位點信息（TIS）的9394個circRNA，有ORF信息的305016個circRNA。江蘇免疫組化科研英拜的高通量測序服務質量。
接下來研究RASA1是否參與了CRC細胞中外泌體miR-335-5p對遷移、侵襲和EMT的誘導。蛋白質印跡分析顯示，miR-335-5p模擬物-exo增加了Ras和波形蛋白的蛋白水平，但降低了RASA1和E-鈣粘蛋白的蛋白水平；對于RASA1過表達，觀察到這些蛋白質的反向表達趨勢。此外，RASA1過表達逆轉了miR-335-5p模擬物-exo誘導的SW480細胞遷移和侵襲。這些結果表明外泌體miR-335-5p可能通過靶向RASA1誘導遷移、侵襲和EMT。
該研究揭示了外泌體 miR-335-5p 在 CRC 轉移中的新功能，并闡明了外泌體包裹的 miR-335-5p 通過直接靶向 RASA1 促進 CRC 細胞侵襲、轉移和 EMT 轉化。 這些發現強烈表明外泌體 miR-335-5p 可能是一種預后生物標志物，并為解決 CRC 轉移提供有價值的***策略。
由于RPS3是NF-κB的重要調控因子，我們進一步分析了circPLCE1對NF-κB信號通路的影響。Western blot結果顯示，過表達circPLCE1-411導致全細胞提取物中p-P65表達降低，細胞核中P65表達下調。正如預期的那樣，核P65的DNA結合活性也減弱了。相反，circPLCE1-411敲低則上調了全細胞提取物中p-P65的蛋白水平，增加了細胞核中P65的積累，增強了細胞核中P65的DNA結合活性。綜上所述，circPLCE1-411結合HSP90α的N端，促進RPS3與HSP90α/RPS3復合物的解離，導致RPS3的泛素依賴性降解，抑制NF-κB信號。2108年俞立團隊明確闡述了收集和檢測遷移體的實驗方法。
3、CDK4/6抑制劑促進記憶形成通過RB介導的G1停滯
為了確定驅動CDK4/6i誘導的記憶，對調節記憶標記的基因CD62L(SELL)，進行了全基因組CRISPR/Cas9篩選，用基因組范圍的sgRNA文庫轉導表達Cas9的JurkatT細胞（CDK4/6抑制后上調CD62L），然后用CDK4/6i處理，并對未能上調CD62L的細胞進行熒光***細胞分選(Fig.3A)。對分選群體進行測序發現，靶向RB轉錄共抑制因子1(RB1)的sgRNA*在處理條件下***富集(Fig.3B)，暗示RB是CDK4/6i誘導CD62L上調所必須的。隨后對急性(2h)暴露于CDK4/6i后的Jurkat細胞和活化的原代小鼠CD8+T細胞進行了整體磷酸化蛋白質組學分析(Fig.3C)。 專注于生命科學內的前沿研究。氨基酸代謝科研整體服務
大黃酸處理改變腸道菌群組成。浙江免疫病理芯片科研
環狀RNA（circRNA）在**進展和代謝調節中發揮重要作用。絲氨酸/甘氨酸代謝通過促進*細胞的合成代謝需求和表觀基因組以及調節其氧化還原狀態來支持*細胞的生長。然而，circRNA在調節絲氨酸/甘氨酸(SG)代謝中的作用尚未得到很好的闡明。***講一篇關于circRNA調節絲氨酸/甘氨酸代謝的文章，改文章發表于Molecular Cancer期刊，影響因子27.4。文章題名為：CircMYH9 drives colorectal cancer growth by regulating serine metabolism and redox homeostasis in a p53-dependent manner。浙江免疫病理芯片科研
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗