MIR210HG與子宮內膜*患者的低生存率相關
為了識別子宮內膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數據。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統計學意義。7個lncRNA表達上調(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數據集，發現在子宮內膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內膜*中的表達明顯高于正常子宮內膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內膜*患者臨床病理參數的關系，發現MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結轉移***相關(圖1E)。原位雜交實驗結果顯示，MIR210HG在子宮內膜*中的表達水平高于正常子宮內膜組織(圖1F)。MIR210HG高表達的子宮內膜*患者生存率較低(圖1G)。 使用motif和CHIP-seq預測影響基因簇表達的轉錄因子。壞死課題產學研合作
circMAPK14抑制CRC細胞的惡性表型是通過circMAPK14-175aa
為了進一步評估circMAPK14在CRC中生物學功能是否通過編碼蛋白，作者將以下載體轉染至兩株CRC細胞系中：circMAPK14-ov，circMAPK14ATGmut，circMAPK14IRESmut，線性化的175aa-ov，和circMAPK14-sh#1。上述載體都沒有影響MAPK14的表達。結果如圖4所示，circMAPK14-ov和線性化的175aa-ov都能***抑制CRC細胞的生物學功能，但是和circMAPK14-ov組相比，circMAPK14ATGmut，circMAPK14IRESmut的生物學功能沒有***回復，表明circMAPK14抑制CRC細胞的惡性表型是通過circMAPK14-175aa。 凋亡課題CRO我們比較了Pex和Npex組間的HSC的RNA測序基因表達譜。
細胞因子結合改變外泌體的生物分布和細胞譜系特異性攝取
為了確定上述觀察到的 TIF 偶聯外泌體分布改變的機制，將 CCL2 偶聯、熒光標記的 EO771 BC 細胞衍生的外泌體靜脈注射到同基因小鼠中。各種***（包括肝、脾、腎、肺、心臟和骨髓）的離體成像證明 CCL2 偶聯的外泌體在肺中的積累顯著增加，這通過肺組織切片的熒光顯微鏡證實。CCL2 優先與其受體 CCR2 結合，肺白細胞通常為 CCR2 +。相反，據報道也作為 CCL2 受體發揮作用的 CCR4，在肺白細胞中無法檢測到。與未結合的外泌體相比，CCL2 結合的外泌體被肺 CD45.2 + CCR2 +白細胞更有效地吸收，而 CD45.2 + CCR2 -白細胞沒有表現出不同的吸收。特別是在顯示不同 CCR2 +和 CCR2 -群體的mMDSC 中，我們發現與 CCR2 -細胞相比，CCL2 +細胞中CCL2 偶聯的外泌體更豐富，而未偶聯的外泌體攝取相似。
彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)是**常見的淋巴惡性**亞型，它的開始和進展受遺傳和表觀遺傳的畸變控制。N6-甲基腺苷(m6A)作為**豐富的真核信息RNA修飾，通過調控靶基因影響多種基礎生物過程；然而，m6A修飾在DLBCL中的作用尚不清楚。此外，piwi相互作用RNA (piRNAs)已被證明是**的表觀遺傳效應。目前，有研究發現piRNA-30473通過調控DLBCL中m6A RNA甲基化而促進**的發生和不良預后，該研究于2021年3月發表在《Blood》雜志，IF為17.543。根客戶的研究方向查閱相關文獻。
QKI促進NSCLC細胞中circNDUFB2的生物發生
circNDUFB2和NDUFB2均來自NDUFB2 pre-mRNA，而NDUFB2 mRNA在NSCLC中略有上調。因此，推測circNDUFB2的下調在轉錄后發生。我們在circNDUFB2中搜索與潛在QRE匹配的序列。接下來進行了RIP分析，確認QKI確實與NDUFB2 pre-mRNA中的假定QRE結合。在NSCLC細胞中QKI過表達可能會上調circNDUFB2。 這些數據表明，QKI與NDUFB2 pre-mRNA的circNDUFB2形成外顯子側翼的內含子結合，從而促進circNDUFB2的形成。 英拜生物對整體實驗實施的全局把控。靶基因驗證課題一站式
外泌體CD44v6和C1QBP可能是預測PDAC患者預后的有前途的生物標志物。壞死課題產學研合作
PTEN表達檢測的總有效率約為70%，而PTEN表達陰性患者的總有效率*為20%。PTEN功能的喪失通常與基因組的不穩定性有關。此外，小鼠胚胎成纖維細胞(mef)中PTEN基因的缺失導致了未修復的DNA雙鏈斷裂的積累。PTEN缺失被認為通過至少兩種分子機制促進了基因組的完整性。在細胞核中，PTEN與著絲粒結合蛋白CENP-C結合，促進著絲粒組裝和中期到后期的轉變。此外，作為轉錄因子E2F1的輔助因子，核PTEN似乎調節Rad51的表達，Rad51是DNA修復機制的關鍵組成部分。然而，后續的研究得出了不一致的結果，表明PTEN在轉錄水平上對RAD51的調控可能***于特定的細胞環境。PTEN缺陷改變了多個細胞周期檢查點，可能留下更少的時間進行DNA損傷修復和/或染色體分離。細胞周期的進展需要幾個分子過程的完美執行，以確保一個熟練的，無錯誤的，細胞分裂。這些事件發生的速度由周期蛋白依賴激酶(CDKs)的活性決定，CDKs磷酸化關鍵底物以促進DNA合成和有絲分裂進程壞死課題產學研合作
公司特色是以各式高通量二代測序為基礎，利用生物數據信息分析手段，通過英拜生物自有的分子、病理以及細胞實驗平臺，提供課題整體設計外包、撰寫SCI論文一站式服務。公司實驗平臺落座在漕河涇開發區浦江園區，實驗平臺開放參觀，客戶可隨時參觀實驗并參與實驗課題的進度，保證您的實驗是在您的指導下完成。
1.整體課題外包服務：RNA甲基化研究專題，外泌體研究專題，wnt/VEGF/toll等經典通路研究，設計的課題均具有后續實驗課題的延展性，為您的標書奠定較好的基礎
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4.二代測序：轉錄組測序、smallRNA測序、snoRNA測序、TRF測序
5.芯片：信號通路pcr芯片蛋白芯片
6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗