越來越多的證據表明，circRNAs作為功能性RNA在各種**中發揮著關鍵作用。然而，大多數circRNA參與食管鱗狀細胞*(ESCC)的機制仍未明確，其介導的分子機制也大多不清楚。小編給大家分享2021年7月發表于“CELL DEATH & DISEASE”（IF=8.469）的文章“Circular RNA hsa_circ_0000277 sequesters miR-4766-5p to upregulate LAMA1 and promote esophageal carcinoma progression”。在這里，我們篩選了circRNA在ESCC組織中的表達譜，發現與正常對照組相比，hsa_circ_0000277(稱為circPDE3B)在ESCC組織和細胞系中的表達***增加。circPDE3B在ESCC患者中的高表達與晚期TNM分期和預后不佳相關。功能實驗表明，circPDE3B在體外和體內均能促進ESCC細胞的發生和轉移。circPDE3B可以作為ceRNA，通過miR4766-5p來消除對LAMA1的抑制作用。此外，LAMA1在ESCC組織中***上調，并與侵襲性致*表型呈正相關。更重要的是， circPDE3B在ESCC中的致*作用部分依賴于miR-4766-5p/LAMA1軸。生物信息學分析結合驗證實驗表明，上皮-間充質轉化(EMT)***參與了circPDE3B-miR-4766-5p /LAMA1軸在ESCC中的致*功能。
5）M1-Exos通過傳遞miR-155加重了EndoMT
為了研究外泌體miR-155在SCI后M1-Exos介導的BSCB破壞惡化中的作用，構建miR-155過表達(miR-155OE)和敲低(miR-155KD)BMDMs，然后分離外泌體并處理bEnd.3細胞。如圖5A和B所示，miR-155OE-Exos組TEER值***降低，通透性***增加，而miR-155KD-Exos組則相反。加入miR-155OE-Exos后，ZO-1和Occludin的熒光強度明顯降低，而miR-155KD-Exos處理后，ZO-1和Occludin的表達***增強(圖5C和D)。此外，westernblot檢測TJs蛋白的表達，結果與上述討論的結果相似(圖5E)。miR-155OE-Exos可促進細胞形態轉化，其分支更少，體細胞更長。miR-155KD-Exos處理后的結果則相反(圖5F)。miR-155OE-Exos暴露后，I型膠原蛋白、III型膠原蛋白和α-SMA蛋白水平上調，CD31蛋白水平下調，而miR-155KD-Exos作用相反(圖5G)。以上結果表明，外泌體miR-155在促進bEnd.3細胞的EndoMT中起著至關重要的作用。 寧夏科研服務價格Th1/Th2細胞失衡也是結腸炎的一個重要特征。
生物標志物是生物體中可測量的物質或特征，它指示某些現象，例如狀況，疾病，飲食，干預措施或環境暴露。在這方面，生物標記物可分為三種類型：（i）分子（化學物質，蛋白質或基因），（ii）細胞（細胞類型，細胞形態，組織組織學）或（iii）成像（X射線，CT） ，PET或MRI功能）。生物標記物類型的選擇在很大程度上取決于所研究的現象和所研究的生物系統。在醫學中，生物標志物的主要目的是診斷，預后或預測疾病。它們還可以用于評估藥物，***，污染物，食物或其他攝入物質的暴露。
tiRNA-Gly通過RBM17調節增殖或遷移相關基因的選擇性剪接
由于RBM17是一種參與mRNA選擇性剪接的剪接體蛋白，研究tiRNA-Gly在與RBM17結合時是否調節下游基因的選擇性剪接將是一項有趣的研究。對過表達tiRNA-Gly后的K1細胞系進行RNA測序，所有的選擇性剪切事件如6A所示，外顯子跳躍（cassette外顯子）占37.67%，A5SSs剪接占6.78%，A3SSs剪接占4.99%，備選***外顯子(AltStart)剪接占18.19%，備選末端外顯子（AltEnd）剪接占18.74%，互斥事件（MEXs）占5.12%，內含子保留剪接（IR）占8.51%。外顯子跳躍顯然是tiRNA-Gly誘導的**頻繁的選擇性剪接事件。MAP4K4、POSTN、HACE1、DPP9和BRCA1是外顯子跳躍導致表達變化比較大的基因。tiRNA-Gly誘導了MAK4K4第16外顯子的跳躍，POSTN第21外顯子的跳躍，HACE1第8外顯子的跳躍，DPP9第21外顯子的跳躍和BRCA1第13外顯子的跳躍（圖6B）。如圖6C-D所示，升高的tiRNA-Gly誘導了MAP4K4一個截斷型(NM_4834.4)的mRNA水平，降低了一個長型(NM_1242560.1)的mRNA水平，而下調的RBM17則起相反的作用。重要的是，RBM17的敲除阻斷了由tiRNA-Gly誘導的MAP4K4截斷變體(NM_4834.4)的增加，表明tiRNA-Gly誘導的選擇性剪接依賴于RBM17。 英拜提供分子生物學以及免疫病理相關實驗。
公共比較毒理基因組學數據庫（CTD，/)是一個創新的數字生態系統，它將化學品、基因、表型、疾病和暴露的毒理學信息聯系起來，以促進對人類健康的了解。整合了基于文獻、人工策劃的交互，以創建一個知識庫，協調跨物種異質數據的化學暴露及其生物影響。在這兩年一次的更新中，報告CTD的含量增加了20%，現在提供了4500萬個毒性基因組關系，涉及600個比較物種的16300多種化學品、51300個基因、5500種表型、7200種疾病和163000次暴露事件。此外，通過CTD疾病頁面上的新數據選項卡（幫助填補環境健康方面的知識空白）和新的表型搜索參數（用于批量查詢和維恩分析工具），增加了化學表型內容的功能。此外，還介紹了新的CTD解剖學頁面，允許用戶從解剖學角度獨特地探索和分析化學-表型相互作用。 **近科研技術的開發。海南科研贈送提供技術路線
評估了成對*組織和鄰近組織樣本中**重要的m6A調節因子（METTL3、METTL14和WTAP）的表達。陜西科研分子生物學實驗
在與轉染sh陰性對照(CoshCtrl)的PANC-1細胞共培養過程中，與轉染shROR (CoshROR)相比，成熟脂肪細胞表現出脂滴明顯減少，細胞外觀呈拉長狀，類似成纖維細胞的形態。為了確定外泌體linc-ROR誘導脂肪細胞脫分化的機制，采用western blot和實時熒光定量PCR分析PID 11不同實驗條件下脂肪細胞的基因表達水平。正如預期的那樣，在一些成熟的脂肪細胞特異性標記物，如葡萄糖轉運體-4 (GLUT4)、增殖***受體γ (ppar)和***敏感脂肪酶(HSL)的表達方面，我們觀察到，與CoshROR或單個脂肪細胞(PBS-Adi)組相比，CoshCtrl組明顯降低了它們的表達水平。此外，還檢測了一些成纖維細胞特異性基因的表達水平，如α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、基質金屬蛋白酶11 (MMP11)和膠原蛋白I。共培養6天后其表達水平***升高，進一步支持脂肪細胞向成纖維細胞樣細胞的脫分化過程。陜西科研分子生物學實驗
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