miR-144在鼻咽*細胞釋放的EVs中高度富集
接下來，為了確定**分泌的miR-144是否具有通過EVs細胞外通信影響**-微環境串擾的能力，我們首先從C666-1、SUNE1和NP69細胞中分離EVs。透射電子顯微鏡(TEM)觀察發現，納米顆粒的直徑為30~100nm，每個囊泡呈杯狀(圖2A)。免疫印跡顯示，與相應的細胞裂解液相比，這些來自C666-1、SUNE1和NP69細胞的納米顆粒中存在常見的EVs特異性標記物，包括CD9、CD63和TSG101，而內質網膜蛋白calnexin明顯缺失(圖2B)。納米顆粒示蹤分析(NTA)進一步顯示EV的平均直徑為94.1nm(C666-1細胞)、90.5nm(SUNE1細胞)和68.5nm(NP69細胞)(圖2C)。此外，我們檢測了C666-1、SUNE1和NP69細胞衍生EVs的表面電荷(圖2D)。添加RNase對這三種細胞系的EVs中miR-144的表達沒有影響，而TritonX-100處理的細胞中miR-144的表達明顯降低，說明細胞膜對miR-144的表達具有保護作用(圖2E)。結果表明，這三種細胞系的EVs具有穩定的膜態，對RNA具有保護作用。通過qRT-PCR檢測EVs中miR-144的表達，結果顯示miR-144在鼻咽*細胞EVs中表達高水平(圖2F)。這些發現為miR-144在npc細胞來源的ev中上調提供了證據。 水蘇糖減輕DHEA誘導的多囊卵巢綜合征大鼠卵巢功能障礙.西安RNA PULLdown標書
四、Multimodal分析突出了肥大的上行肢體的細胞異質性
為了確定我們是否能夠檢測出具有可變claudin表達模式的細胞亞群，在snRNA-seq數據集的umap圖上劃分三個亞種群(TAL1,TAL2和ATL)。ATL，上升細肢。顯示了TAL各亞群體中富集基因的基因表達模式。一組細胞(SLC12A1+UMOD+)表達粗升肢標記(CLDN16、KCNJ10和PTH1R):TAL1，另一組細胞表達另一組TAL特異性標記，如CLDN10:TAL2(圖4b)。第三組細胞根據之前發表的標記的表達被確定為髓袢升支粗段(ATL)。我們使用免疫組化方法驗證PTH1R和KCNJ10在UMOD+SLC12A1+細胞亞群中表達(圖4c)。在snATAC-seq數據集的umap圖上進行TAL的亞聚類，劃分三個亞種群(TAL1、TAL2和ATL)(圖4d)。點圖顯示每個TAL亞種群中富集的基因的活性模式(圖4e)。斑點的直徑對應于檢測到的基因活性的細胞比例，斑點的密度對應于相對于所有細胞類型的平均基因活性。Umap顯示CLDN10、CLDN16、S100A2或UMOD(左)的基因活性。TAL1和TAL2之間的chromVAR差異***轉錄因子基序(圖4f)。使用SeuratFindMarkers功能來識別區分厚升肢細胞群的DAR，并使用SeuratFindMotifs功能對這些DAR進行轉錄因子motif富集(圖4g)。 肝損傷標書上海FMT處理可以改善SCI小鼠的體重增加和代謝狀況。
為了進一步探討m6A修飾在FZD7 mRNA中的作用，我們構建了三種FZD7突變體，其中一種突變體為***個m6A峰(FZD7- peak1 Mut)，另一種突變體為第二個m6A峰(FZD7- Peak2 Mut)，以及雙突變體(FZD7- peak1 &2 Mut;圖5)。與野生型相比FZD7 (FZD7-WT)突變在第二m6A峰和雙m6A峰值突變(FZD7-Peak2傻瓜和FZD7-Peak1&2Mut)野生型YTHDF1沒有反應過度(7和8)圖5 h,面板,建議第二m6A峰FZD7 YTHDF1的主要網站的監管。同樣，m6a結合能力的喪失完全消除了YTHDF1促進FZD7 mRNA翻譯的作用(圖5H，圖9 12)。這些結果表明YTHDF1介導的FZD7的翻譯控制依賴于m6A修飾。
USF2促進circACTN4在BC中的表達為
了研究 circRNA 在 BC發展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發現85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調和22個下調circRNAs。熱圖顯示了14個上調的circRNA，其中circACTN4是失調**嚴重的一個，差異高達10倍。根據circBase數據庫發現circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環形結構，使用聚斂引物和發散引物擴增環狀 circACTN4 和線性 ACTN4。通過FISH和核質分離PCR觀察到circACTN4主要位于BC細胞的細胞核中， circACTN4在*組織中的表達高于*旁組織。 水蘇糖可減少卵巢囊泡數量黃體形成.
WTAP是DLBCL中piRNA-30473的一個功能重要的靶基因
作者研究WTAP是否在DLBCL的臨床結果中發揮了關鍵作用，并使用免疫組化分析來評估DLBCL患者樣本中WTAP蛋白的表達。免疫組化和GEO數據庫分析均顯示WTAP表達升高預示DLBCL患者預后不良(圖4A,4B)。另外耗盡WTAP也可誘導生長抑制和細胞周期阻滯，且無凋亡跡象(圖4C,4D,4E,圖4F)。通過過表達WTAP可在很大程度上挽救對piRNA-30473的抑制作用。這些數據表明WTAP是piRNA-30473的重要功能靶點，并在DLBCL中發揮致*作用。 血清代謝產物的豐度也發生了***變化.江蘇自噬標書
這些細胞表現出更強的攻擊性和增殖能力.西安RNA PULLdown標書
四、HSCT前通過腸道微生物組成預測急性GvHD 嚴重性
基于機器學習，hsct前腸道微生物群組成預測aGvHD嚴重程度。A.在0級aGvHD患者中，12個**豐富的家族隨著時間的推移在腸道中的相對豐度。B.svmLinear模型識別出的前20個預測腸道ASV的重要性圖，其重要性得分表明，如果將各自的ASV排除在模型之外，預測精度會平均下降。**終的交叉驗證svmLinear模型從腸ASVspreHSCT的豐度中預測了aGvHD(0IvsIIIV)，準確率為86%(95%CI:65-97%)。通過Boruta特征選擇確認的asv用星號表示。 西安RNA PULLdown標書
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6.表觀遺傳實驗：DNA甲基化實驗（BSP,MSP，焦磷酸測序），RNA甲基化實驗
7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗