IGF2BP結合區域包含“ GGAC” N6-甲基腺苷（m6A）**基序。IGF2BPs是m6A結合蛋白。為了探索circRNA和IGF2BP之間的相互作用是否通過m6A依賴性的方式進行調節，對circNDUFB2進行了MeRIP，并觀察到circNDUFB2中m6A的顯著富集。敲低METTL3和METTL14顯著降低了circNDUFB2中m6A修飾的水平，并且沒有改變circNDUFB2的水平。METTL3 / 14敲低顯著削弱了circNDUFB2和IGF2BP之間的相互作用。 這些數據表明，circNDUFB2以依賴于m6A的方式與三個IGF2BP物理相互作用。FMT處理可能促進了創傷性脊髓損傷后神經元的存活和軸突再生。SNP檢測標書深圳
由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tempol***增加PCOS大鼠的腸道SOD1和SOD2表達(圖3N)。因此，這些結果表明tempol能夠降低PCOS大鼠的腸道氧化應激。
4. Tempol減輕PCOS大鼠腸道微生物失調
隨后，通過rarefaction和Shannon曲線(Fig. 4A-B)，以及4個α-多樣性指數(ACE)、Shannon、Simpson和Chao1來評估細菌群落的豐度和多樣性。當序列增加到2000時多個樣本稀疏曲線往往是平坦的，這表明測序數據的數量是合理的(圖4C-F)。在多個樣本Shannon曲線也觀察到類似的結果(圖4 g)，表明大多數樣本多樣性被測序覆蓋。有趣的是，rarefaction和Shannon曲線以及4個α-多樣性指數的結果在不同組間沒有差異(圖4A-F)，這表明DHEA處理或tempol干預對腸道微生物群α-多樣性沒有明顯影響。 外泌體標書深圳FMT處理對脊髓損傷后小鼠腸道屏障通透性有影響。
相反，miR-199a-5p抑制劑處理可提高WT小鼠脾CD4+ T細胞中Sirt1的表達(圖5E)，并降低衰老標志物p21, p16和乙酰p53水平(圖5F)。***，與MRL/lpr相比，hUC-MSCs可增加miR-199a-5p的產生，表明hUC-MSCs是miR-199a-5p來源的關鍵調控因子 (圖5G)。在transwell系統中，hUC-MSCs與MRL/lpr脾CD4+ T細胞共培養48 h后，細胞內miR-199a-5p升高，Sirt1基因表達降低，CD4+ T細胞中衰老標志物的表達水平恢復，而miR-199a-5p抑制劑處理后仍處于抑制狀態(圖5G-I)。總的來說，這些數據表明hUC-MSCs通過miR-199a-5p介導的Sirt1下調和隨后p53去乙酰化的減少，增加了脾臟CD4+ T細胞的衰老。
MT2受體可能參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用
為了闡明褪黑素的保護TBI作用是否依賴于褪黑素受體，首先確定了TBI后褪黑素受體（MT1和MT2）的表達模式。從12小時到14天觀察到皮質MT1和MT2表達顯著降低。此外，褪黑素可在24小時顯著改善褪黑素***的TBI小鼠大腦中MT1和MT2的損失。為了確定褪黑素的受體是否參與褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用，當用Luzindole（褪黑素受體拮抗劑）或4P-PDOT（一種選擇性MT2受體拮抗劑）預處理小鼠時，我們發現用Luzindole和4P-PDOT進行的預處理均消除了TBI后24小時褪黑素對MT1和Cox2表達的影響。值得注意的是，用4P-PDOT預處理消除了褪黑素對MT2表達和GSH含量的修復作用，以及褪黑素對xCT和4HNE的影響。本研究的數據表明，MT2受體是主要的褪黑素受體亞型，可能參與了褪黑素對TBI引起的鐵死亡的保護作用。 采用LEfSe方法分析經DHEA和tempol處理后***改變的關鍵系統發育類型。
HOXBLINC的缺失擾亂了NPM1c+介導的轉錄程序和白血病發生
隨后鑒定了NPM1c+AML和NPM1cWTAML病人中的差異表達基因，與WT相比，有871個下調基因和980個上調基因，包括HoxBlinc和NPM1c+的特征基因HoxB2-5，HoxA7,9-11，Meis1，Runx1（圖1c）。然后，通過RNA-seq分析比較了對照組和HOXBLINCi細胞的全基因組轉錄組變化。一致地，NPM1c+細胞表現出HOXBLINClncRNA和常見的NPM1c+AML標記基因的高表達(圖1d)。有趣的是，在OCI-AML3細胞中抑制HOXBLINC***抑制了許多NPM1c+標志性基因的轉錄，如HOXB2-5、HOXA9-11、RUNX1和MEIS1(圖1d)。 注射circSDHC敲低*細胞的小鼠比對照組表現出更少的惡病質.lncRNA標書上海
PCOS大鼠血清水蘇糖水平升高。SNP檢測標書深圳
活細胞釋放的細胞外囊泡 (EV) 包括外泌體和微泡 (MV)，它們包含來自親本細胞的各種分子，是疾病診斷和***生物標志物的潛在來源。 miRNA 是 EV 中研究**充分的分子類型。EVmiRNA數據庫收集 EV 中***的 miRNA 表達譜（17 種組織/疾病的 EVs 的 462 個 smRNA 測序數據集）。 在 EVmiRNA 數據庫中，不僅可以查詢miRNA 表達譜，還可以查詢包括miRNA 調節通路、miRNA 功能、miRNA 相關藥物以及生物標志物在內的相關信息。
數據庫收集了15種樣本來源的外泌體miRNA數據和6種樣本來源的微泡miRNA數據，用戶可以點擊相應樣本進行查詢。結果也包括miRNA表達heatmap圖、每個miRNA在該樣本以及其他樣本中的表達情況、數據來源、參考文獻以及外泌體提取方法。 SNP檢測標書深圳
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7.實時定量PCR（mRNA,LncRNA,microRNA,circRNA）,WB，RNA功能驗證實驗(靶基因驗證，過表達，干擾),基因突變及SNP檢測，FISH，RNA-PULLdown，rip，chip實驗以及細胞增殖，凋亡，流式等細胞功能學實驗