5、血漿外泌體S100A4和OPN水平聯(lián)合可以作為HCC患者術(shù)后的強(qiáng)力預(yù)后因子 在168例接受肝切除術(shù)的HCC患者中,進(jìn)一步研究了血漿外泌體S100A4和OPN水平的臨床意義。結(jié)果發(fā)現(xiàn)外泌體S100A4水平和OPN的表達(dá)***正相關(guān),并且外泌體S10...
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一種結(jié)果嚴(yán)重的炎癥性疾病。肝細(xì)胞死亡,包括凋亡、壞死和焦亡,在NASH的病理生理學(xué)中已被證實(shí)。到目前為止,Caspase-11在NASH中的確切作用仍不清楚。本文詳細(xì)介紹了2021年4月發(fā)表于“Cell Mol Gastroen...
由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發(fā)展中起著重要作用,作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態(tài)。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對照組和氧化生物標(biāo)記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外,tem...
ROS及其細(xì)胞副產(chǎn)物是酪氨酸磷酸酶的有效抑制劑,、用抗霉素A培養(yǎng)T細(xì)胞可導(dǎo)致酪氨酸磷酸化的持續(xù)和升高(圖6a),這被魚藤酮或NAC阻斷(圖6a,b)。免疫印跡分析顯示,在aa誘導(dǎo)的ROS下,酪氨酸磷酸化的***數(shù)量增加,但幾種不同的蛋白在NAC處理下有差異的磷...
蛋白降解靶向嵌合體(Proteolysis-TargetingChimeras,PROTACs)是一種新的具有良好前景的藥物類型,其結(jié)構(gòu)類似于啞鈴,通過一個(gè)連接子(linker)連接“靶蛋白的配體”以及“E3泛素連接酶的招募配體”,即泛素-蛋白酶體系統(tǒng)選擇性降...
神經(jīng)性疼痛和炎癥PCR基因芯片可用于研究與疼痛反應(yīng)的傳導(dǎo)、維護(hù)和調(diào)節(jié)相關(guān)的84個(gè)基因的表達(dá)。有害環(huán)境刺激、組織損傷和疾病都可以引起疼痛。由于疼痛折磨著大約20%的人口,所以疼痛既提供了大量的***目標(biāo),同時(shí)也提供一個(gè)可以了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能及分子機(jī)制的途徑。雖然...
4、CDK4/6預(yù)處理增強(qiáng)功能性記憶CD8+T細(xì)胞的持久性 長期生存能力是T細(xì)胞記憶的基本特征。為了確定CDK4/6i處理的細(xì)胞在體內(nèi)是否表現(xiàn)出優(yōu)越的存活率,將未處理和CDK4/6i預(yù)處理的體外活化CD45.1OT-iT細(xì)胞轉(zhuǎn)移至同源CD45.2小鼠...
CircACTN4促進(jìn)體內(nèi)異種移植**的發(fā)生和轉(zhuǎn)移 為了評估circACTN4在體內(nèi)的致*作用,通過皮下注射和尾靜脈注射在裸鼠中建立人BC細(xì)胞**模型。用過表達(dá) circACTN4 慢病毒或 circACTN4 shRNA 慢病毒及其對照***的 M...
***我們來講一篇刊登在Nucleic Acids Research題名為MarkerDB: an online database of molecular biomarkers的文章。MarkerDB是一個(gè)整合已知臨床和選定的臨床前分子生物標(biāo)志物的數(shù)據(jù)庫,包...
此外,為進(jìn)一步驗(yàn)證ELNAT1與hnRNPA1相互作用區(qū)域,使用ELNAT1不同序列缺失進(jìn)行RNA-pull down分析,以評估ELNAT1和hnRNPA1結(jié)合所需的區(qū)域。結(jié)果發(fā)現(xiàn),ELNAT1序列中600-750 nt位置是其與hnRNPA1交互作用區(qū)域(...
6、白樺素降低***的發(fā)展 用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分,對照(鹽),洛伐他?。?0mg/kg/day)或白樺素(30mg/kg/day)處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入...
PGE2增強(qiáng)IL4Rα信號以增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的M2*** 巨噬細(xì)胞能夠響應(yīng)可變的局部微環(huán)境信號從一種功能表型切換到另一種功能表型。除了經(jīng)典的信號級聯(lián)(例如,IL4/IL4Rα),巨噬細(xì)胞還可以整合由細(xì)胞外刺激觸發(fā)的代謝線索,以***它們的M2表型。在這里...
四、在體內(nèi)和體外,NUPs的上調(diào)導(dǎo)致TDP-43/TBPH定位錯(cuò)誤和聚集 為了檢測Nup上調(diào)對Tbph (Drosophila TDP-43)病理的影響,我們建立了一個(gè)位點(diǎn)特異性Nup62過表達(dá)(Nup62 OE)蠅線,并對內(nèi)源性Tbph進(jìn)行染色。在...
鑒于以上結(jié)果,作者想進(jìn)一步探究tiRNA-Gly與RBM17作用的分子結(jié)果。結(jié)果顯示,tiRNA-Gly可提高總RBM17蛋白的水平,但是不影響RBM17的mRNA水平(圖3H-I)。隨后,用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己胺(CHX)處理細(xì)胞,tiRNA-Gly轉(zhuǎn)染后增...
2)Pex增強(qiáng)肝衛(wèi)星細(xì)胞(HSCs)的活性 為了證實(shí)Pex的生物學(xué)功能,將原代小鼠肝細(xì)胞與Pex孵育,Pex被受體細(xì)胞吸收。然后使用免疫熒光染色對原發(fā)性肝細(xì)胞的類型進(jìn)行表征,結(jié)果顯示,desmin+HSCs和F4/80+Kupffer細(xì)胞吸收了Pex...
此外,在敲除內(nèi)源性FPN后,USP35過表達(dá)引起的ROS和丙二醛生成的減少也被減緩(圖6G)。我們還評估了體內(nèi)和體外RSL3***后FPN在肺*細(xì)胞或**異種移植中的作用。如圖7A-C所示,F(xiàn)PN敲除恢復(fù)了USP35過表達(dá)肺*細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)LIP和Fe2+水平,...
乳腺*(BrCa)是世界范圍內(nèi)**常見的**,診斷為IV期患者的5年相對生存率有所下降。晚期BrCa被認(rèn)為是不可***的,目前仍缺乏有效的***策略。識別和表征新的**抑制基因?qū)τ诮⒂行У耐砥贐rCa預(yù)后生物標(biāo)志物或***靶點(diǎn)非常重要。2021年3月發(fā)表于T...
因?yàn)镃XCL13是一種趨化劑,可以促進(jìn)表達(dá)CXCR5的細(xì)胞趨化,使用IHC染色評估其在CRC中的表達(dá),結(jié)果顯示CXCR-5在結(jié)直腸*組織中的染色強(qiáng)于正常組織,說明M2極化巨噬細(xì)胞分泌的CXCL13主要作用于CRC細(xì)胞(Fig. 7d)。PMA預(yù)處理后的THP-...
RIG-I對circNDUFB2誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)至關(guān)重要 RIG-I樣受體(RLR)家族可識別病毒RNA 會通過產(chǎn)生IFN和促炎性細(xì)胞因子來觸發(fā)針對病毒***的先天免疫反應(yīng)。已經(jīng)報(bào)道外源circRNA有效刺激由RIG-1介導(dǎo)的免疫信號傳導(dǎo)。從qRT-P...
CD8+T細(xì)胞是**重要的**適應(yīng)性免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞,通過直接殺死*細(xì)胞來介導(dǎo)抗**免疫。PD-1抑制***CD8+T細(xì)胞以增加T細(xì)胞***,從而導(dǎo)致**消退。因此,CD8+T細(xì)胞的***可能是通過免疫療法***LSCC的關(guān)鍵。這篇文章以生信分析開篇,篩選出關(guān)...
PTEN功能的喪失通常與基因組的不穩(wěn)定性有關(guān)。此外,小鼠胚胎成纖維細(xì)胞(mef)中PTEN基因的缺失導(dǎo)致了未修復(fù)的DNA雙鏈斷裂的積累。PTEN缺失被認(rèn)為通過至少兩種分子機(jī)制促進(jìn)了基因組的完整性。在細(xì)胞核中,PTEN與著絲粒結(jié)合蛋白CENP-C結(jié)合,促進(jìn)著絲粒...
揭示轉(zhuǎn)錄因子如何隨著時(shí)間的推移在DNA、RNA和蛋白質(zhì)水平上調(diào)節(jié)其靶標(biāo),對于定義基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)(GRN)和分配正常和疾病狀態(tài)的機(jī)制至關(guān)重要。RNA-seq是一種使用已建立的分析階段測量基因調(diào)控的標(biāo)準(zhǔn)方法。然而,目前可用的用于解釋有序基因組數(shù)據(jù)(在時(shí)間或空間上...
確實(shí),MMTVneu**的caspase-3陽性細(xì)胞比相應(yīng)的Pten+/+少;綜上所述,這些結(jié)果表明,PTEN不能被ATM磷酸化的細(xì)胞對基因毒性應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡具有抗性。為了評估表達(dá)PTEN-398A且DNA損傷未解決的細(xì)胞在輻照(圖2B, C和補(bǔ)充圖4B,...
6)circPde4b和RIC8A影響小鼠OA發(fā)病機(jī)制 為了證實(shí)上述發(fā)現(xiàn),我們進(jìn)一步評估了circPde4b對小鼠OA的影響。圖6A為四組不同AAV***后circPde4b和RIC8A的RNA表達(dá)情況。從軟骨中提取的ECM相關(guān)蛋白的RT-qPCR和...
鼻咽*通路此前尚未被認(rèn)為與創(chuàng)傷介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變有關(guān),但據(jù)報(bào)道,在ALS/FTD、AD、HD和其他神經(jīng)退行性疾病中,鼻咽*通路被破壞。因此,我們決定進(jìn)一步研究鼻咽*改變介導(dǎo)TDP-43在TBI中的病理變化。蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示,一些Nups在腦損傷時(shí)被上調(diào)(圖1...
六、原始亞型預(yù)示著對激酶抑制劑的敏感性增加 生成各化合物的藥物劑量響應(yīng)曲線,并比較各亞型間曲線下面積(areaunderthecurve,AUCd)(單個(gè)藥物劑量響應(yīng)曲線見圖6、)。體外藥物篩選顯示,原始聚類患者樣本對索拉非尼、舒尼替尼和魯索利替尼的...
MAP4K4是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的成員,可以通過磷酸蛋白MEKK1***MAPK通路。構(gòu)建pCMV-NM_4834.4和pCMV-NM_1242560.1質(zhì)粒,分別轉(zhuǎn)染K1細(xì)胞,并通過qRT-PCR驗(yàn)證了其轉(zhuǎn)染效率(圖6E)。這兩種變異***增強(qiáng)了...
TRIM25的RNA結(jié)合活性對于其對底物的泛素連接酶活性是必需的。構(gòu)建了一個(gè)帶有FLAG標(biāo)記RNA結(jié)合域(RBD)缺失突變體。TRIM25ΔRBD不影響IGF2BPs的蛋白質(zhì)水平,對IGF2BPs的泛素化水平?jīng)]有明顯影響,表明TRIM25完整的RBD對于I...
4、外泌體miR-138-5p通過抑制KDM6B表達(dá)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞極化 隨后,作者研究了在不同培養(yǎng)條件下TPH-1的表達(dá)譜。首先,和**細(xì)胞共培養(yǎng)抑制了M1相關(guān)基因的表達(dá),IL-6,TNF-α,和IL-1β,但是增加了M2相關(guān)基因的表達(dá)CD163,Ar...
同時(shí),白樺素并沒有促進(jìn)HMGCR的降解(圖1B)。同樣,白樺素以Insig依賴的方式完全阻止了轉(zhuǎn)染SREBP-2的裂解(圖1C)。因此,白樺素特異性地抑制了SREBP的加工,但并不***LXR或加速HMGCR的降解。此外,在共免疫沉淀實(shí)驗(yàn)中,白樺素刺激了S...