METTL3降低APC表達(dá)，促進(jìn)β-catenin介導(dǎo)的下游基因表達(dá)、有氧糖酵解、ESCC細(xì)胞增殖和**發(fā)展APC功能的喪失使β-連環(huán)蛋白穩(wěn)定，從而誘導(dǎo)下游基因（CCND1和MYC）的表達(dá)。CCND1促進(jìn)細(xì)胞周期，c-Myc增強(qiáng)有氧糖酵解。正如預(yù)期的那樣，ME...

近日，美國(guó)圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Yoshiharu Muto教授等在Nature communications發(fā)布了Single cell transcriptional and chromatin accessibility profiling rede...

10）M1-Exos在bEnd.3細(xì)胞中通過(guò)miR-155/SOCS6/p65軸上調(diào)ROS水平，損害線粒體功能 我們進(jìn)行了一系列功能喪失和功能獲得實(shí)驗(yàn)來(lái)研究miR-155/SOCS6/p65軸在調(diào)節(jié)線粒體功能中的作用。如圖10A-E所示，SOCS6過(guò)...

隨著全球老齡化人口的逐步增長(zhǎng)，研究和制定健康老齡化戰(zhàn)略的需求變得越來(lái)越重要，并呈現(xiàn)出新的緊迫性。衰老是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，受遺傳和表觀遺傳調(diào)控、翻譯后調(diào)控、代謝調(diào)控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來(lái)，高通量組學(xué)技術(shù)（包括基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組...

1）SsD在AML中表現(xiàn)出抗增殖活性 為了闡明SsD在白血病中的藥理作用，我們?cè)?0個(gè)人白血病細(xì)胞系中探討了一系列SsD濃度的影響。我們發(fā)現(xiàn)SsD在大多數(shù)白血病細(xì)胞系中以劑量依賴的方式抑制細(xì)胞活力(圖1A)。為了進(jìn)一步研究SsD對(duì)白血病的抑制作用，我...

四、TEA-seq轉(zhuǎn)錄本、表位和可及性的三峰測(cè)量 A.隨著從單個(gè)核中同時(shí)捕獲RNA-seq和ATAC-seq的商業(yè)平臺(tái)的發(fā)布，我們推斷通透細(xì)胞可以用于同時(shí)捕獲三個(gè)主要的分子隔間:DNA可以用scATAC-seq捕獲，RNA可以用scRNA-seq捕獲...

結(jié)果顯示TIIs由六種細(xì)胞組成，即TAM/Mono, T cell, NK cell, B cell, DC and pDC（圖1k）。兩種小鼠細(xì)胞類別分布相似。而TAM/Mono亞群由5種細(xì)胞類別組成，即TAM_1, TAM_2, Mo**, Mono_2 ...

RBM17促進(jìn)PTC細(xì)胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高 接下來(lái)探究RBM17在PTC細(xì)胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達(dá)在K1細(xì)胞系中遠(yuǎn)低于TPC-1和BC***細(xì)胞，其表達(dá)趨勢(shì)類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構(gòu)建了RBM...

第三步：上傳附加文件（可以選擇性上傳） 附加文件中可以包括平臺(tái)、批次等信息。 例如，在平臺(tái)列中，“1”表示數(shù)據(jù)來(lái)自 Affymetrix U133 plus2 平臺(tái)，“2”表示來(lái)自安捷倫微陣列芯片的數(shù)據(jù)，“3”表示來(lái)自 Illumina Hiseq ...

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見(jiàn)的內(nèi)部甲基化。這是一個(gè)由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過(guò)程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結(jié)果取決于特異性閱讀器的識(shí)別并結(jié)合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器...

6）DRD2通過(guò)下調(diào)DDX5和eEF1A2來(lái)抑制NF-κB通路的***和**的發(fā)生DRD2異位表達(dá)***抑制了p65和NF-κB靶基因IL-10的mRNA表達(dá)(圖6A)，表明在沒(méi)有配體***的情況下，DRD2是NF-κB通路的負(fù)調(diào)控因子。除了結(jié)合***β-ar...

5）NOX4的升高通過(guò)抑制人類星形膠質(zhì)細(xì)胞線粒體呼吸和ATP的產(chǎn)生來(lái)促進(jìn)線粒體代謝的損傷，從而促進(jìn)氧化應(yīng)激 我們研究了AD期間NOX4升高誘導(dǎo)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激的潛在分子機(jī)制。與對(duì)照組相比，NOX4過(guò)表達(dá)***抑制了OCR的基礎(chǔ)水平，且***降...

5、外泌體miR-934通過(guò)下調(diào)PTEN表達(dá)和***PI3K/AKT信號(hào)通路誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化 進(jìn)一步探索**來(lái)源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化的機(jī)制。miR-934序列與PTEN的3'-UTR序列存在比對(duì)，提示miR-934可能靶向P...

一、scRNA-Seq和scATAC-Seq的整合 共嵌入的UMAP圖顯示，scRNA-seq和scATAC-seq數(shù)據(jù)集中分析的大部分細(xì)胞相互重疊，這表明在大多數(shù)細(xì)胞簇中，染色質(zhì)可及性和相應(yīng)的基因轉(zhuǎn)錄表達(dá)的變化是一致的(圖2A)。整合結(jié)果顯示，兩個(gè)...

2021年，來(lái)自加拿大多倫多大學(xué)和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學(xué)等團(tuán)隊(duì)合作在Nature communication雜志上發(fā)表了文章“Biological and therapeutic implications of a unique subtype of N...

RIT1在有絲分裂期間從質(zhì)膜(PM)分離，并直接與SAC蛋白MAD2和p31conmet相互作用，該過(guò)程受周期蛋白依賴性激酶1(CDK1)活性的調(diào)節(jié)。此外，致病水平的RIT1沉默了SAC，并通過(guò)將MAD2從有絲分裂檢查點(diǎn)復(fù)合體(MCC)中分離出來(lái)，加速了通...

腸道菌群與結(jié)直腸* (CRC) 之間的關(guān)聯(lián)已被***研究。然而，用于多個(gè)人群的早期診斷標(biāo)記仍然難以捉摸。本研究對(duì)1056例糞便樣本進(jìn)行了綜合分析，以確定與CRC相關(guān)的微生物作為早期檢測(cè)CRC的標(biāo)志物。 1.meta-analysis 對(duì)來(lái)自4項(xiàng)...

并同年在同期刊中發(fā)表，遷移體在斑馬魚原腸胚形成中影響***形態(tài)發(fā)生，Tspan4a和Tspan7（遷移體生成相關(guān)基因）突變體斑馬魚的***形態(tài)發(fā)生受損，并闡明遷移體誘導(dǎo)胚胎細(xì)胞至正確的位置，從而影響***形態(tài)發(fā)生[5]。2019年俞立團(tuán)隊(duì)還發(fā)表了關(guān)于遷移體...

背景：超過(guò)100個(gè)不同的RNA修改特征已經(jīng)在過(guò)去的幾十年里,其中,該N6-methyladenosine(m6A)修改是**豐富的形式在真核mRNA。不同的m6A讀者蛋白優(yōu)先區(qū)分轉(zhuǎn)錄組范圍內(nèi)的RNAm6A景觀。在細(xì)胞質(zhì)中，大多數(shù)YTH(YTHDF1-3和Y...

四、atm依賴性PTEN磷酸化缺失的細(xì)胞中G1/S細(xì)胞周期檢查點(diǎn)受損 對(duì)表達(dá)PTEN-WT或PTEN-398A的MCF10A細(xì)胞進(jìn)行了cDNA微陣列分析，并用順鉑誘導(dǎo)基因毒性應(yīng)激。差異表達(dá)基因列表采用基因**富集分析[39]進(jìn)行分析。有趣的是，表達(dá)P...

特色lncRNA基因 LncExpDB 表征了在特定細(xì)胞系/組織中特異性表達(dá)、在**或病毒***背景下差異表達(dá)、在特定細(xì)胞器中富集、在細(xì)胞分化或胚胎/***發(fā)育過(guò)程中動(dòng)態(tài)表達(dá)或隨晝夜節(jié)律周期性表達(dá)的特征 lncRNA 基因韻律。基于大量RNA-seq...

四、FZD7是YTHDF1中真正的m6A修飾靶標(biāo) 對(duì)于***腹肌Hippo或Wnt通路的13個(gè)轉(zhuǎn)錄本，我們采用了多步驟篩選策略(圖4A)。使用RIP結(jié)合qPCR驗(yàn)證確定YTHDF1相互作用的轉(zhuǎn)錄本（4B）。Wnt途徑的FZD1、FZD7、CTBP2、...

N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過(guò)改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運(yùn)輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，并改變修飾RNA分子的命運(yùn)。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)，并在...

8）人類乳腺*患者中LINC00926和PGK1表達(dá)的相關(guān)性及LINC00926與葡萄糖攝取的相關(guān)性 我們通過(guò)IHC和FISH檢測(cè)109例人乳腺*樣本中PGK1和LINC00926的表達(dá)情況。與培養(yǎng)細(xì)胞中LINC00926抑制PGK1的結(jié)果一致，LI...

檢測(cè)TYRO3基因拷貝數(shù)與細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗**活性的相關(guān)性，CD8+T細(xì)胞水平與高表達(dá)TYRO3基因的患者的生存期延長(zhǎng)無(wú)關(guān)，但確實(shí)介導(dǎo)了低TYRO3基因拷貝數(shù)患者的生存期延長(zhǎng)，表明TYRO3降低細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗**作用的觀點(diǎn)。為進(jìn)一步確定TYRO3和抗PD-1...

五、阻斷atm依賴的磷酸化會(huì)損害DNA損傷后PTEN的亞細(xì)胞再分配 研究了磷脂酰肌醇3,4,5磷酸(PIP3)在DNA損傷后的細(xì)胞定位。將MCF10A細(xì)胞按上述方法同步輻照，免疫熒光法分析PTEN的亞細(xì)胞分布。PTEN-WT和PTEN-398A蛋白在...

綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明TYRO3抑制**細(xì)胞鐵死亡，并通過(guò)降低M1/M2比值支持原瘤TME。此外，**細(xì)胞可能利用鄰近瀕死細(xì)胞的Pros1“吃我”信號(hào)，通過(guò)***TYRO3，抑制鐵死亡，促進(jìn)**細(xì)胞的存活。 4.抑制TYRO3可增強(qiáng)鐵死亡，使耐藥**...

UCP1激動(dòng)劑CL316243也得到了類似的結(jié)果。這些結(jié)果表明，UCP1參與了AKI中脂質(zhì)積累的調(diào)節(jié)。為了進(jìn)一步驗(yàn)證這一調(diào)控關(guān)系，提高證據(jù)的可靠性，我們采用腎多點(diǎn)注射UCP1特異性過(guò)表達(dá)腺病毒的方法建立AKI過(guò)表達(dá)UCP1的動(dòng)物模型(圖3C-D)。油紅O染色顯...

2021年，來(lái)自加拿大多倫多大學(xué)和加拿大溫哥華英屬哥倫比亞大學(xué)等團(tuán)隊(duì)合作在Naturecommunication雜志上發(fā)表了文章“BiologicalandtherapeuticimplicationsofauniquesubtypeofNPM1mutated...

PTEN包含一個(gè)n端磷酸酶結(jié)構(gòu)域，它可以使脂質(zhì)細(xì)胞膜的一種成分——磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PI(3,4,5)P3或PIP3)去磷酸化。PTEN通過(guò)去磷酸化PIP3的D3位，拮抗磷脂酰肌苷3-激酶(PI3K)通路。PI3K通路調(diào)節(jié)多種細(xì)胞過(guò)程，包括細(xì)胞...