5.ELNAT1與UBC9啟動(dòng)子形成DNA-RNA三聯(lián)體，通過(guò)招募hnRNPA1增強(qiáng)H3K4me3修飾 為了探索ELNAT1誘導(dǎo)BCa淋巴轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制，我們使用NGS檢測(cè)過(guò)表達(dá)ELNAT1的BCa細(xì)胞和對(duì)照細(xì)胞（Figure5A），由于SUMOyl...

在Fth- KO小鼠中， TBI后褪黑素對(duì)神經(jīng)的保護(hù)作用被**取消 為了進(jìn)一步探索神經(jīng)元Fth的喪失是否影響褪黑素對(duì)TBI誘導(dǎo)的鐵死亡的影響，測(cè)量了鐵死亡的幾種假定的生物標(biāo)志物。發(fā)現(xiàn)***KO小鼠上皮層非血紅素鐵的水平?jīng)]有影響。令人驚訝的是，盡管褪黑...

L-14c-胱氨酸攝取試驗(yàn)結(jié)果顯示，YTHDC2通過(guò)其YTH域抑制了H1299細(xì)胞產(chǎn)生的異種移植物、小鼠形成的LUAD和患者來(lái)源的LUAD細(xì)胞的胱氨酸攝取(圖3D-F)。圖3H證明了系統(tǒng)Xc功能受損與GSH水平降低相關(guān)。NAC和GSH給藥后發(fā)現(xiàn)，KPYWT小鼠...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Nat Immunol.（IF=25.600）的文章（Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T c...

病理上，脊髓損傷(SCI)后血脊髓屏障(BSCB)破裂導(dǎo)致大量周?chē)奘杉?xì)胞浸潤(rùn)到損傷區(qū)域，并在新生血管周?chē)奂?。M1極化的巨噬細(xì)胞在SCI過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。***小編給大家介紹于2020年3月發(fā)表在影響因子為9.986的“Redox Biology”上...

血清和血漿miRNA384HCPCR芯片用于研究血清、血漿和其他體液中可見(jiàn)的和差異表達(dá)的372個(gè)miRNA的表達(dá)。這個(gè)芯片為疾病和毒理學(xué)研究人員提供了一個(gè)快速方便的方法來(lái)分析與病理生理?xiàng)l件**相關(guān)的miRNA。這些miRNAL來(lái)自基于已發(fā)表的文獻(xiàn)顯示與血清表達(dá)...

2、白樺素下調(diào)SREBP靶基因，降低細(xì)胞脂質(zhì)水平 由于SREBP-2是其自身的直接靶標(biāo)，因此白樺素將其表達(dá)下調(diào)40％（圖3A）。與SREBP-2是膽固醇生物合成的主要轉(zhuǎn)錄因子這一觀點(diǎn)一致，膽固醇合成途徑中的10個(gè)被測(cè)基因，例如HMGCR，HMG-Co...

盡管轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)在過(guò)去幾十年中發(fā)展迅速，但由于芯片和RNA-seq之間固有的可變性差異，對(duì)混合數(shù)據(jù)的綜合分析仍然具有挑戰(zhàn)性。本文提出了Rank-In（/rank-in/）來(lái)糾正兩種技術(shù)之間的非生物效應(yīng)，從而能夠自由混合數(shù)據(jù)以進(jìn)行整合分析。網(wǎng)站首頁(yè)如...

氧化應(yīng)激增強(qiáng)版PCR芯片可以用于檢測(cè)84個(gè)與氧化應(yīng)激相關(guān)的基因,以及確定實(shí)驗(yàn)樣品中的氧化應(yīng)激信號(hào)通路活性是否增加或者發(fā)生變化。該芯片涵蓋的基因有:過(guò)氧化物酶，比如谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GPx)和peroxiredoxins(TPX);與氧自由基(ROS)代謝相關(guān)...

創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)是世界范圍內(nèi)**常見(jiàn)的死亡和殘疾原因之一。事實(shí)上，創(chuàng)傷性腦損傷導(dǎo)致的繼發(fā)性損傷可導(dǎo)致長(zhǎng)期的神經(jīng)和神經(jīng)精神后遺癥，包括神經(jīng)退行性疾病，如肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥(ALS)、阿爾茨海默病(AD)和帕金森病。TBI還與慢性創(chuàng)傷性腦病(CTE)的發(fā)...

ROS通過(guò)作為磷酸酶抑制劑來(lái)驅(qū)動(dòng)衰竭 **浸潤(rùn)PGC1α oe Pmel-1 T細(xì)胞在**浸潤(rùn)時(shí)線粒體ROS減少(圖5a)，表明PGC1α部分作用于**浸潤(rùn)時(shí)ROS的減少。 內(nèi)源性B16 TIL檢查顯示，**終耗盡的T細(xì)胞含有大量的mtROS(圖5b...

此外，有報(bào)道稱(chēng)DRD2可在神經(jīng)系統(tǒng)中與EGFR結(jié)合。在BrCa細(xì)胞中，293T和MDA-MB231中也證實(shí)了DRD2和EGFR的結(jié)合(圖6E)。DRD2的表達(dá)下調(diào)ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(dá)(圖6F)。在異位表達(dá)DRD2的BrC...

意味著先前接受過(guò)CAR-T細(xì)胞***的小鼠的**控制***增強(qiáng)(Fig.5H-I)。值得注意的是，第30天的**大小與**侵襲前血液中CD3+T細(xì)胞的數(shù)量呈***負(fù)相關(guān)(Fig.5J)，表明CDK4/6i處理的CAR-T細(xì)胞的持久性增強(qiáng)是驅(qū)動(dòng)**控制的關(guān)鍵因素...

食道*是世界上第六大**常見(jiàn)的**，據(jù)報(bào)道患者5年生存率只有12-20%。N6-甲基腺苷(m6A)修飾是真核生物mRNA中**豐富的RNA修飾，主要由m6A調(diào)節(jié)劑介導(dǎo)。m6A修飾調(diào)節(jié)RNA穩(wěn)定性和翻譯效率、染色質(zhì)狀態(tài)、替代聚腺苷酸化和前體mRNA剪接。**...

CircACTN4 直接與 FUBP1 相互作用并*** MYC 的轉(zhuǎn)錄 為了探索circACTN4的分子機(jī)制，首先進(jìn)行了pull down和質(zhì)譜分析circACTN4結(jié)合蛋白，發(fā)現(xiàn)FUBP1在circACTN4上顯著富集。RIP 檢測(cè)進(jìn)一步證實(shí) F...

circExp數(shù)據(jù)庫(kù)收集整理了11個(gè)不同平臺(tái)上18種**類(lèi)型的48個(gè)circRNA表達(dá)譜，鑒定了 189193 個(gè)在正常和**樣本之間顯著不同的差異表達(dá)特征的circRNA,為人類(lèi)**提供整合和標(biāo)準(zhǔn)化的 circRNA 表達(dá)譜。該數(shù)據(jù)庫(kù)分析結(jié)果可以進(jìn)行批量...

我們鑒定出了幾個(gè)可能與LINC00926相互作用的蛋白，包括兩個(gè)E3連接酶，STUB1和E6AP(圖4F)。免疫印跡進(jìn)一步證實(shí)，只有STUB1與LINC00926相互作用，而E6AP則沒(méi)有(圖4G)。此外，RIP分析也表明，PGK1和STUB1免疫沉淀中，LI...

巨噬細(xì)胞在 AP 恢復(fù)不同階段的不同作用 鑒于 AP 恢復(fù)過(guò)程中巨噬細(xì)胞的表型變化，接下來(lái)試圖通過(guò)用脂質(zhì)體***巨噬細(xì)胞來(lái)檢查巨噬細(xì)胞在不同修復(fù)/再生階段的作用。首先，我們?cè)诩毙匝装Y反應(yīng)后（從第 1 天到第 2 天）立即消耗了胰腺巨噬細(xì)胞，并在第 3...

隨著全球老齡化人口的逐步增長(zhǎng)，研究和制定健康老齡化戰(zhàn)略的需求變得越來(lái)越重要，并呈現(xiàn)出新的緊迫性。衰老是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，受遺傳和表觀遺傳調(diào)控、翻譯后調(diào)控、代謝調(diào)控、宿主-微生物組相互作用、生活方式和許多其他因素的影響。近年來(lái)，高通量組學(xué)技術(shù)（包括基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組...

三、在體內(nèi)，tbi介導(dǎo)的NCT缺陷和致死率被核輸出抑制劑抑制 為了確定TBI是否會(huì)損害體內(nèi)的核質(zhì)運(yùn)輸，我們?cè)诠夁\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元中過(guò)表達(dá)了一個(gè)帶有核定位序列(NLS)和核輸出序列(NES)標(biāo)記的GFP蛋白(OK371-gal4)。在表達(dá)nlsnes -GF...

將A375-A2-ESO人黑色素瘤細(xì)胞、ESO-T細(xì)胞和IL-4/IL-13極化的MDMs以2:2:1的比例混合，放置在模擬TME的3D**類(lèi)***培養(yǎng)物中（圖6k）。IL-4/IL-13極化MDMs有效抑制ESO - T細(xì)胞介導(dǎo)的A375-A2-ESO**細(xì)...

二、RIT1與MAD2和p31conmet的相互作用由CDK1磷酸化調(diào)控 在間期，RIT1 s c端尾部介導(dǎo)質(zhì)膜(PM)結(jié)合然而，在分析有絲分裂細(xì)胞時(shí)，我們觀察到RIT1在細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂和進(jìn)入中期并在后期快速易位到PM時(shí)的彌漫性胞質(zhì)分布(圖2A和2...

接下來(lái)，評(píng)估circACTN4的表達(dá)與臨床病理特征的關(guān)聯(lián)。circACTN4的表達(dá)與年齡（P ?= 0.036）、T（P ?= 0.001）、N（P ?= 0.001）和TNM分期（P < 0.001）呈正相關(guān)，但與分級(jí)無(wú)關(guān)。利用ISH檢測(cè)包含240個(gè) BC組...

五、SIM2對(duì)ar介導(dǎo)的基因表達(dá)有***影響 利用RNAseq研究SIM2沉默后SIM2對(duì)基因表達(dá)的影響。沉默SIM2使dht調(diào)控的基因數(shù)量增加了一倍多，2394個(gè)基因受到雄***調(diào)控，而只有180個(gè)基因受到雄***調(diào)控(圖8a, b)。此外，沉默S...

一、腦損傷改變了果蠅的大腦蛋白質(zhì)組，擾亂了NCT蛋白和Nup蛋白水平 為了研究創(chuàng)傷性腦損傷的機(jī)制，我們使用了一個(gè)具有良好特征的創(chuàng)傷性腦損傷果蠅模型，該模型顯示了強(qiáng)大的表型，如TDP-43同源物(Tbph)、p62、應(yīng)激顆粒和泛素病理，以識(shí)別和研究創(chuàng)傷...

2、hUC-MSCs增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞的衰老通過(guò)Sirt1/p53信號(hào) 作者推測(cè)hUC-MSCs***MRL/lpr小鼠的潛在機(jī)制可能是通過(guò)增強(qiáng)CD4+T細(xì)胞的衰老來(lái)抑制其積累。為了驗(yàn)證這一點(diǎn)，作者從脾細(xì)胞懸液中分離出單核細(xì)胞，然...

2、HMH-exo增強(qiáng)低轉(zhuǎn)移性HCC細(xì)胞系的轉(zhuǎn)移潛力 為了探究HCC轉(zhuǎn)移時(shí)外泌體在細(xì)胞與細(xì)胞串?dāng)_中的可能作用，作者實(shí)驗(yàn)HMH-exo預(yù)處理低轉(zhuǎn)移性的HCC細(xì)胞系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與LMH-exo或者PBS預(yù)處理組相比，HMH-exo***增強(qiáng)了低轉(zhuǎn)移性HC...

TransCirc數(shù)據(jù)庫(kù)整合了各種與翻譯相關(guān)的證據(jù)，檢索的結(jié)果能直觀的呈現(xiàn)翻譯產(chǎn)物的相關(guān)證據(jù)信息。數(shù)據(jù)共分析了328080種已知人類(lèi)circRNA的翻譯潛能，有蛋白質(zhì)譜證據(jù)（MS）的circRNA有168個(gè)，核糖體印跡或多聚核糖體分析（RP/PP）的證據(jù)428...

外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs)梯度離心純化是研究人體免疫健康和疾病的臨床相關(guān)細(xì)胞的主要來(lái)源。像大多數(shù)其他人體組織一樣，PBMC是一種復(fù)雜的、異構(gòu)的細(xì)胞類(lèi)型混合物，來(lái)源于共同的干細(xì)胞祖細(xì)胞。盡管不同的PBMC細(xì)胞類(lèi)型之間的基因組大部分是不變的，但每種免疫細(xì)胞...

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是重要的健康問(wèn)題，每年有超過(guò)5000萬(wàn)新發(fā)TBI病例。在TBI的病理生理過(guò)程中，會(huì)發(fā)生各種形式的細(xì)胞死亡，包括細(xì)胞凋亡，壞死，程序性壞死，自噬，焦亡和鐵死亡。目前尚未充分挖掘TBI中鐵死亡的發(fā)病機(jī)理。***我們講一篇蘇州大學(xué)團(tuán)隊(duì)在JOUR...