急性髓系白血病(AML)的靶向***的實(shí)施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進(jìn)白血病*基因介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponi...

急性髓系白血病(AML)的靶向***的實(shí)施一直具有挑戰(zhàn)性。FTO是一種m6A去甲基酶，作為一種致*基因，促進(jìn)白血病*基因介導(dǎo)的細(xì)胞轉(zhuǎn)化和白血病發(fā)生。因此為大家介紹于2021年3月發(fā)表于影響因子為8.579的Theranostics上文章“Saikosaponi...

2）阿爾茨海默病患者皮質(zhì)區(qū)受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化水平升高 由于NOX4蛋白水平在AD患者受損星形膠質(zhì)細(xì)胞中升高，我們研究NOX4在AD患者受損星形膠質(zhì)細(xì)胞氧化應(yīng)激中的作用。我們用免疫熒光染色法檢測(cè)了AD患者或非AD供者大腦顳葉皮質(zhì)...

然而，在單細(xì)胞方法中，尚未出現(xiàn)一種適用于所有三種模式的統(tǒng)一方法，這種方法可以應(yīng)用于高度特定的功能免疫細(xì)胞類型。我們系統(tǒng)地測(cè)試了PBMCs的全細(xì)胞和核純化和制備方法，以克服以往的分析只限于測(cè)量細(xì)胞表面的核成分(ATAC和核rna)或蛋白質(zhì)的局限性。我們發(fā)現(xiàn)完整的...

與對(duì)照組相比，乳腺*來(lái)源的外泌體miR-138-5p降低了M1相關(guān)表型，相反，M2標(biāo)志物增加并伴隨著CD163陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)的增加（圖6G-I）。用從乳腺*細(xì)胞中分離出來(lái)的外泌體處理THP-1細(xì)胞導(dǎo)致了M2極化，抑制miR-138-5p的表達(dá)可挽救這種極化（圖...

VD通過(guò)***AMPK通路恢復(fù)了缺陷的自噬通量 有報(bào)道稱，高糖誘導(dǎo)的自噬變化與AMPK密切相關(guān)。為了探討paricalcitol誘導(dǎo)HK-2細(xì)胞自噬的分子機(jī)制，我們研究了AMPK-ULK1激酶網(wǎng)絡(luò)的狀態(tài)。如圖5A所示，在高糖條件下，PRKAA1/AM...

一、在pik3a突變的ER+乳腺*中，INPP4B的表達(dá)增加 INPP4B被確定為人類乳腺*er陽(yáng)性標(biāo)記物.INPP4B在三陰性乳腺*中表達(dá)缺失，然而，它作為其他**中潛在的致*基因的出現(xiàn)，促使我們檢測(cè)其在ER+乳腺*中的相對(duì)表達(dá)和功能。INPP4B...

2、miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)胞誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞KDM6B表達(dá)抑制構(gòu)建了miR-138-5p過(guò)表達(dá)的乳腺*細(xì)胞系，取其培養(yǎng)基與巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)，結(jié)果巨噬細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)***上調(diào)，同時(shí)KDM6B的表達(dá)***下降。證實(shí)miR-138-5p介導(dǎo)*細(xì)...

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標(biāo)記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對(duì)成骨標(biāo)志物Runx2進(jìn)行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標(biāo)記細(xì)胞降低，表明老化過(guò)程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移...

6、白樺素降低***的發(fā)展 用LDLR敲除小鼠探索了白樺素對(duì)***病變形成的作用。LDLR缺陷小鼠用WD飲食并分別添加了成分，對(duì)照（鹽），洛伐他?。?0mg/kg/day）或白樺素（30mg/kg/day）處理14周。不同組的小鼠顯示出相似的食物攝入...

由于腸道微生物群在多囊卵巢綜合征的起始和發(fā)展中起著重要作用，作者還研究DHEA和tempol是否影響腸道的氧化還原狀態(tài)。腸道MDA、3-NT和AGEs水平在PCOS大鼠中***高于對(duì)照組和氧化生物標(biāo)記的增加被tempol處理消除(圖3K-M)。此外，tem...

7）在體外，上調(diào)UCP1減少AKI期間的脂質(zhì)積累可通過(guò)AMPK/ULK1途徑促進(jìn)自噬 自噬已被證實(shí)在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關(guān)注的重要途徑之一。在通過(guò)慢病毒轉(zhuǎn)染過(guò)表達(dá)UCP1或UCP1激動(dòng)劑CL316243的AKI細(xì)胞模型中，自噬...

使用SmartSeq2協(xié)議對(duì)15個(gè)胎兒的單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行scRNA-seq處理（圖1a）?；诓町惐磉_(dá)(DE)分析和按標(biāo)準(zhǔn)化表達(dá)***性排序的前20個(gè)標(biāo)記基因。紅細(xì)胞(表達(dá)HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達(dá)FLI1、ITGA2B和GP9)、單核...

肝細(xì)胞*(HCC)是全球第四大致命惡性**類型。然而，參與HCC進(jìn)展的確切分子機(jī)制尚不清楚。本研究發(fā)現(xiàn)缺氧誘導(dǎo)的CFL1通過(guò)***PLD1/AKT通路增加HCC的增殖、遷移、侵襲和EMT。本文于2021年3月發(fā)表在《Clinical and Transla...

5、外泌體miR-934通過(guò)下調(diào)PTEN表達(dá)和***PI3K/AKT信號(hào)通路誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞M2極化 進(jìn)一步探索**來(lái)源的外泌體miR-934誘導(dǎo)M2巨噬細(xì)胞極化的機(jī)制。miR-934序列與PTEN的3'-UTR序列存在比對(duì)，提示miR-934可能靶向P...

近日，美國(guó)圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院Yoshiharu Muto教授等在Nature communications發(fā)布了Single cell transcriptional and chromatin accessibility profiling rede...

相反，miR-199a-5p抑制劑處理可提高WT小鼠脾CD4+ T細(xì)胞中Sirt1的表達(dá)(圖5E)，并降低衰老標(biāo)志物p21, p16和乙酰p53水平(圖5F)。***，與MRL/lpr相比，hUC-MSCs可增加miR-199a-5p的產(chǎn)生，表明hUC-MSC...

雖然脂質(zhì)攝取增加和/或生物合成之間的關(guān)聯(lián)被確定為27HC耐藥的標(biāo)志，但這種活性在多大程度上與耐藥相關(guān)和/或是否有助于*細(xì)胞生物學(xué)的變化尚不清楚。為了解決這一問(wèn)題，作者反復(fù)研究了27HCS和27HCR的4T1、Py230、HCC1954、B16F10和BPD6細(xì)...

對(duì)snATAC-seq數(shù)據(jù)集使用97%置信閾值對(duì)細(xì)胞類型分配進(jìn)行過(guò)濾，以去除異型雙重體。通過(guò)標(biāo)簽轉(zhuǎn)移獲得的snATAC-seq細(xì)胞類型預(yù)測(cè)(圖1d)與無(wú)監(jiān)督簇的編輯注釋(圖1e, f)的比較表明，所有主要的細(xì)胞類型都存在于這兩個(gè)數(shù)據(jù)集中，并且在檢測(cè)和分配細(xì)胞身...

VD以VDR依賴的方式調(diào)控AMPK 由于維生素D通過(guò)VDR發(fā)揮其比較大的生物學(xué)作用，我們使用HK-2VDRKO細(xì)胞研究VD是否通過(guò)VDR***AMPK。結(jié)果表明l，paricalcitol增加了PRKAA1和ULK1的磷酸化，而在高糖條件下則降低了P...

N6-甲基腺苷（m6A）是一種真核mRNA修飾，通過(guò)改變mRNA穩(wěn)定性、剪接、運(yùn)輸、定位、翻譯、微RNA（miRNA）處理和RNA-蛋白質(zhì)相互作用來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)，并改變修飾RNA分子的命運(yùn)。新的證據(jù)表明m6A修飾與**增殖、分化、**發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移相關(guān)，并在...

二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎(chǔ) DH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認(rèn)為是決定干細(xì)胞命運(yùn)的調(diào)節(jié)因子15。類似地，G蛋白偶聯(lián)受體12(GPR12)在原始亞型中上調(diào)，已知在干細(xì)胞維持和**干細(xì)胞的體細(xì)胞重編程中發(fā)揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI)...

但是現(xiàn)階段的外泌體研究主要是與其他研究熱點(diǎn)結(jié)合例如，miRNA、lncRNA、circRNA。***講一下外泌體相關(guān)研究。這篇文獻(xiàn)題目為：Warburg effect-promoted exosomal circ_0072083 releasing up-...

7）MIR210HG通過(guò)miR-337-3p和miR-137促進(jìn)**進(jìn)展 為了確定MIR210HG下調(diào)對(duì)Ishikawa和HEC-1A細(xì)胞系惡性行為的抑制作用是否通過(guò)miR-337-3p/137介導(dǎo)，我們進(jìn)行了功能挽救實(shí)驗(yàn)。結(jié)果證實(shí)MIR210HG沉...

3.TYRO3通過(guò)抑制鐵死亡和**TME，誘導(dǎo)抗PD-1/PD-L1耐藥性。 為探究TYRO3在TME中的功能，首先評(píng)估了TYRO3-OE4T1和4T1-P**之間免疫學(xué)特征的整體變化。免疫細(xì)胞譜分析發(fā)現(xiàn)在CD45-**細(xì)胞中，Tyro3過(guò)表達(dá)與PD...

6）上調(diào)UCP1減輕AKI中的脂質(zhì)積累，可***緩解體內(nèi)炎癥和凋亡 以上研究證實(shí)，在體外，上調(diào)UCP1可以通過(guò)抑制炎癥和凋亡來(lái)抑制AKI的進(jìn)展。為了探究其在體內(nèi)的作用，我們?cè)谀I多點(diǎn)注射模型中檢測(cè)了相應(yīng)的指標(biāo)。如圖6A-E所示，炎癥指標(biāo)CD68、IL-...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Nat Immunol.（IF=25.600）的文章（Mitochondrial stress induced by continuous stimulation under hypoxia rapidly drives T c...

三、染色質(zhì)可及性與細(xì)胞類型特異性轉(zhuǎn)錄因子活性和染色質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)有關(guān) HNF4A編碼驅(qū)動(dòng)近端小管分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子。chromVAR檢測(cè)到近端小管DAR中HNF4A結(jié)合基序的富集(圖3b，基序活性)，這是HNF4A中染色質(zhì)可及性增強(qiáng)(圖3b，基因活性...

6）Pex衍生的CD44v6和C1QBP的高表達(dá)預(yù)示著PDAC患者的肝轉(zhuǎn)移和低生存率 采用免疫組化和westernblot檢測(cè)肝轉(zhuǎn)移灶周圍肝組織和正常肝組織的纖維化ECM微環(huán)境。與體內(nèi)實(shí)驗(yàn)一致，纖維連接蛋白、I型膠原和α-SMA水平***升高，而玻連...

4）USP35過(guò)表達(dá)減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過(guò)表達(dá)而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細(xì)胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的...