3.構(gòu)建微生物群共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)并進(jìn)行聚類分析 使用SparCC算法構(gòu)建差異ASV共發(fā)生網(wǎng)絡(luò)。 分析并比較了腺瘤和對(duì)照組中生物標(biāo)志物的模式，將它們進(jìn)一步組裝成具有不同分類學(xué)組成的四個(gè)簇。這些簇與患者的年齡，性別和BMI等特征沒(méi)有緊密聯(lián)系。此外，還探討...

為了驗(yàn)證tRFs&tiRNA-Seq數(shù)據(jù)，作者檢測(cè)了91對(duì)PTC組織和*旁組織中tRFs&tiRNA的表達(dá)，其中，tiRNA-Gly在人類PTC組織中的表達(dá)水平比較高，并***高于*旁組織（圖1F-G）。WB顯示，tiRNA-Gly在PTC**中蛋白表達(dá)*...

比較SLE-1和SLE-2組的轉(zhuǎn)錄表達(dá)譜，結(jié)果顯示，除ISGs外，mtDNA編碼的OXPHOS基因的表達(dá)差異比較大（Fig. 1c, d）。總之，SLE患者純化T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析根據(jù)ISG表達(dá)水平將其分為兩組，表達(dá)高I型IFN標(biāo)記的患者顯示線粒體編碼基因...

miR-144通過(guò)EVs從鼻咽*細(xì)胞進(jìn)入HUVECs，增強(qiáng)了HUVECs的遷移和侵襲 既往文獻(xiàn)證實(shí)血管生成需要內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和成管能力。因此，我們?cè)噲D研究NPC-EVs分泌的miR144對(duì)HUVECs遷移和侵襲的影響，以闡明**分泌的miR-144在...

使用測(cè)量細(xì)胞一致性的活細(xì)胞成像作為細(xì)胞生長(zhǎng)和擴(kuò)散的代理，來(lái)測(cè)試SMARCA4消耗的影響是否轉(zhuǎn)化為VCaP細(xì)胞生長(zhǎng)的改變。如圖5所示，在沒(méi)有雄***的情況下，SMARCA4刪除并不影響細(xì)胞的生長(zhǎng)，而在有雄***的情況下，它降低了細(xì)胞的相對(duì)融合，盡管程度低于去...

7）在體外，上調(diào)UCP1減少AKI期間的脂質(zhì)積累可通過(guò)AMPK/ULK1途徑促進(jìn)自噬 自噬已被證實(shí)在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關(guān)注的重要途徑之一。在通過(guò)慢病毒轉(zhuǎn)染過(guò)表達(dá)UCP1或UCP1激動(dòng)劑CL316243的AKI細(xì)胞模型中，自噬...

此外，有報(bào)道稱DRD2可在神經(jīng)系統(tǒng)中與EGFR結(jié)合。在BrCa細(xì)胞中，293T和MDA-MB231中也證實(shí)了DRD2和EGFR的結(jié)合(圖6E)。DRD2的表達(dá)下調(diào)ERBB1 (EGFR)和ERBB2 (HER2)的表達(dá)(圖6F)。在異位表達(dá)DRD2的BrC...

6）FOXO3A通過(guò)調(diào)控乳腺*細(xì)胞中LINC00926的表達(dá)抑制增殖、遷移和侵襲，抑制糖酵解 我們研究了FOXO3A是否通過(guò)LINC00926調(diào)節(jié)這些效應(yīng)。細(xì)胞增殖和集落形成分析顯示FOXO3A過(guò)表達(dá)抑制了乳腺*細(xì)胞的生長(zhǎng)，而LINC00926敲低則...

2、敲除LncHrt損傷心臟內(nèi)穩(wěn)態(tài)為了探究LncHrt的功能，實(shí)驗(yàn)AAV9-shRNA敲除新生兒小鼠中的LncHrt，即AAV-LncHrtKD。結(jié)果表明敲除LncHrt后，導(dǎo)致心臟擴(kuò)大，心臟重量與體重之比提高（HW/BW），而不影響體重。心電圖顯示LncHr...

miR-101-3p或miR-423-5p過(guò)表達(dá)抑制體內(nèi)**的發(fā)生 為了評(píng)價(jià)miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細(xì)胞皮下注射Ba...

2021年6月，在Oncogene雜志上發(fā)表了文章“Chromatin-directed proteomics-identified network of endogenous androgen receptor in prostate cancer cell...

6）上調(diào)UCP1減輕AKI中的脂質(zhì)積累，可***緩解體內(nèi)炎癥和凋亡 以上研究證實(shí)，在體外，上調(diào)UCP1可以通過(guò)抑制炎癥和凋亡來(lái)抑制AKI的進(jìn)展。為了探究其在體內(nèi)的作用，我們?cè)谀I多點(diǎn)注射模型中檢測(cè)了相應(yīng)的指標(biāo)。如圖6A-E所示，炎癥指標(biāo)CD68、IL-...

Fth-KO小鼠易患TBI引起的鐵死亡為了進(jìn)一步研究神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的鐵死亡中的作用，首先研究了神經(jīng)元Fth在TBI誘導(dǎo)的皮質(zhì)鐵超負(fù)荷中的作用。與對(duì)照小鼠相比，F(xiàn)th-KO小鼠在TBI后受損皮層和血清中出現(xiàn)了更嚴(yán)重的鐵過(guò)載。Fth-KO小鼠...

為了評(píng)估這些CAR-T細(xì)胞的功能性記憶能力，在CAR-T細(xì)胞轉(zhuǎn)移后30天用LeY + 卵巢*細(xì)胞系OVCAR-3(Fig. 5D)處理小鼠，觀察到與未處理的CAR組相比，預(yù)處理的CAR-T細(xì)胞在小鼠血液中的擴(kuò)增***增加(Fig. 5G)。意味著先前接受過(guò)CA...

作者進(jìn)行了PAR-CLIP實(shí)驗(yàn)，以評(píng)估SLC7A11 mRNA-YTHDC2相互作用是否依賴于m6A甲基化。結(jié)果表明，在H1299細(xì)胞中，通過(guò)過(guò)表達(dá)METTL3來(lái)提高m6A的甲基化水平，促進(jìn)YTHDC2與SLC7A11 mRNA的結(jié)合(圖6D)。無(wú)論METTL...

10.EVs介導(dǎo)的ELNAT1與BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān) 確定EVs介導(dǎo)的ELNAT1在BCa淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的臨床意義十分重要。首先，作者發(fā)現(xiàn)來(lái)自BCa患者的尿中EVs與配對(duì)BCa組織的ELNAT1表達(dá)呈正相關(guān)，這意味著EVs介導(dǎo)的ELNAT1是BCa中E...

再次從老年和年輕小鼠中分離BMSCs，Dil染色劑標(biāo)記后體外增殖，脛骨內(nèi)注射到另一批年輕小鼠中，三天后收獲脛骨對(duì)成骨標(biāo)志物Runx2進(jìn)行熒光免疫染色。發(fā)現(xiàn)老年BMSCs處理的小鼠中Dil標(biāo)記細(xì)胞降低，表明老化過(guò)程中OPCs向骨形成表面的遷移能力降低。大部分遷移...

此外，MYC在BC組織中高表達(dá)，并與 FUBP1的表達(dá)呈正相關(guān)。為了確認(rèn)ACTN4在BC中的生物學(xué)功能，構(gòu)建了ACTN4過(guò)表達(dá)和干擾質(zhì)粒，為了探究 circACTN4 的作用與 ACTN4 無(wú)關(guān)，進(jìn)行了共轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明 ACTN4 敲低不影響促進(jìn)作用cir...

MAP4K4是絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族的成員，可以通過(guò)磷酸蛋白MEKK1***MAPK通路。構(gòu)建pCMV-NM_4834.4和pCMV-NM_1242560.1質(zhì)粒，分別轉(zhuǎn)染K1細(xì)胞，并通過(guò)qRT-PCR驗(yàn)證了其轉(zhuǎn)染效率（圖6E）。這兩種變異***增強(qiáng)了...

miR-101-3p或miR-423-5p過(guò)表達(dá)抑制體內(nèi)**的發(fā)生 為了評(píng)價(jià)miR-101-3p和miR423-5p在體內(nèi)的抗**作用，我們將轉(zhuǎn)染LV16-miR-101-3p、LV16-miR-423-5p或LV16-NC的Daoy細(xì)胞皮下注射Ba...

6、MAO-A阻斷**免疫***-人類TAM和臨床數(shù)據(jù)相關(guān)性研究 為了探索MAO-A阻斷***的翻譯潛力，首先研究了MAO-A對(duì)人巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控。分析體外培養(yǎng)的免疫刺激M1樣和免疫抑制M2樣人單核細(xì)胞源性巨噬細(xì)胞的基因表達(dá)特征。有趣的是，在所有檢...

***的shrna介導(dǎo)的Hrs耗散(補(bǔ)充圖6a, b)導(dǎo)致gfp載體細(xì)胞中cd63陽(yáng)性晚期核內(nèi)體減少，并將GFPINPP4B細(xì)胞中晚期核內(nèi)體形成增加的水平逆轉(zhuǎn)為gfp載體控制水平(圖5a, b)。在非錨定細(xì)胞生長(zhǎng)試驗(yàn)中，耗用Hrs shRNA對(duì)gfp載體軟瓊脂...

YTHDF1水平的降低導(dǎo)致MGC-803移植**的**進(jìn)展延遲(補(bǔ)充圖S2D和S2E)；與對(duì)照組相比，YTHDF1缺陷**的重量和體積***減少(圖2D)。因此，在YTHDF1缺陷**中，增殖標(biāo)記物Ki-67下調(diào)，凋亡標(biāo)記物cleavedcaspase-3上調(diào)...

這些基因的體細(xì)胞突變狀態(tài)如圖所示。平均突變頻率比較高的基因是TP53（31.4%）、PTEN（5.7%）、NOTCH1（3.6%）、CTNNB1（3.6%）、XIST（3.4%）和MALAT1（3.4%）。還觀察到在子宮內(nèi)膜體*（UCEC）中有相對(duì)較高的突...

USP35敲除增加了脂質(zhì)活性氧的產(chǎn)生和丙二醛的產(chǎn)生(圖2D)。過(guò)量的活性氧導(dǎo)致多不飽和脂肪酸氧化損傷并分裂成各種產(chǎn)物，包括HETEs。我們觀察到，USP35沉默促進(jìn)了H460和H1299細(xì)胞中5-HETE、11-HETE和15-HETE的釋放，而不影響12-H...

紡錘體裝配檢查點(diǎn)(SAC)作為一個(gè)傳感器的**的著絲點(diǎn)延遲有絲分裂進(jìn)入后期，直到適當(dāng)?shù)娜旧w分離得到保證。這一安全機(jī)制的破壞導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定和非整倍體，這是胚胎死亡、先天性出生缺陷、智力殘疾和**的遺傳原因。然而，盡管了解了控制SAC的基本機(jī)制，但信號(hào)通路如何...

藥物基因組學(xué)（老年保護(hù)化合物）模塊 該老年保護(hù)化合物模塊專注于老年保護(hù)劑，允許用戶查詢與衰老相關(guān)的化合物，根據(jù)衰老表型、靶點(diǎn)、途徑和與年齡相關(guān)的疾病，提供應(yīng)用于模型生物的相關(guān)化合物的匯總數(shù)據(jù)。該模塊目前包含來(lái)自藥物治療分析（體內(nèi)和體外）的數(shù)百種化合物...

二、npm1突變AML患者聚集的分子基礎(chǔ) CDH2是鈣粘蛋白家族的一員，被認(rèn)為是決定干細(xì)胞命運(yùn)的調(diào)節(jié)因子15。類似地，G蛋白偶聯(lián)受體12(GPR12)在原始亞型中上調(diào)，已知在干細(xì)胞維持和**干細(xì)胞的體細(xì)胞重編程中發(fā)揮作用。MyoD家族抑制劑(MDFI...

A.29名兒童在進(jìn)行異體造血干細(xì)胞移植前、移植時(shí)、移植后即刻以及后期隨訪時(shí)均進(jìn)行了監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)患者的基線特征、臨床結(jié)果、免疫細(xì)胞計(jì)數(shù)以及炎癥和***標(biāo)志物。表S1(附加文件1)詳細(xì)描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動(dòng)力學(xué)相關(guān)，這些微...

H&E染色顯示oil+ PBS組卵巢在不同發(fā)育階段均出現(xiàn)卵泡和少量新鮮黃體(圖1C)。與對(duì)照組相比，DHEA + PBS組的囊泡數(shù)量較多，黃體數(shù)量較少。另一方面，tempol處理減少了囊泡的數(shù)量，增加了黃體的形成(圖1C-E)。檢測(cè)了血清睪酮、eE2、LH、P...