4.FBW7通過(guò)NR4A1抑制SCD1的轉(zhuǎn)錄作者在基因表達(dá)譜中發(fā)現(xiàn)了NR4A家族的核受體(NR4A1,NR4A2)是FBW7下調(diào)的基因。作者因此采用qRT-PCR和westernblot檢測(cè)了FBW7T205A過(guò)表達(dá)的PANC-1和SW1990細(xì)胞中NR4A1...

放線菌素D處理后的 qRT-PCR 和 RT-PCR 分析表明，circACTN4 在指定的時(shí)間點(diǎn)具有抗性。隨后，生物信息學(xué)預(yù)測(cè)上游轉(zhuǎn)錄因子2(USF2)可能與ACTN4的啟動(dòng)子結(jié)合。因此，構(gòu)建了攜帶全長(zhǎng)野生型和突變型ACTN4啟動(dòng)子的熒光素酶報(bào)告基因載體...

3、CDK4/6抑制劑促進(jìn)記憶形成通過(guò)RB介導(dǎo)的G1停滯 為了確定驅(qū)動(dòng)CDK4/6i誘導(dǎo)的記憶，對(duì)調(diào)節(jié)記憶標(biāo)記的基因CD62L(SELL)，進(jìn)行了全基因組CRISPR/Cas9篩選，用基因組范圍的sgRNA文庫(kù)轉(zhuǎn)導(dǎo)表達(dá)Cas9的JurkatT細(xì)胞（C...

此外，流式細(xì)胞儀分析證實(shí)，第 7 天胰腺中CD11b + F4/80 + CD206 +巨噬細(xì)胞顯著減少，這與免疫熒光數(shù)據(jù)一致。在總 CD11b +單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞中，成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80 + MHCII hi ) 減少，而未成熟巨噬細(xì)胞 (F4/80...

4、RBM17促進(jìn)PTC細(xì)胞的增殖和遷移，并在PTC**組織中升高 接下來(lái)探究RBM17在PTC細(xì)胞中的功能，RBM17的mRNA和蛋白表達(dá)在K1細(xì)胞系中遠(yuǎn)低于TPC-1和BCPAP細(xì)胞，其表達(dá)趨勢(shì)類似于tiRNA-Gly（圖4A-B）。于是構(gòu)建了R...

研究發(fā)現(xiàn)，MB患者血漿來(lái)源的外泌體中miR-101-3p、miR-320b-3p、miR-20a-5p和miR-423-5p的表達(dá)高于健康對(duì)照組血漿來(lái)源的外泌體。然后，我們通過(guò)qPCR檢測(cè)了擴(kuò)展隊(duì)列中差異表達(dá)的miRNA的表達(dá)水平。與健康對(duì)照組相比，MB患者血...

NPC-EVs通過(guò)轉(zhuǎn)染miR-144增強(qiáng)體外和體內(nèi)HUVECs的血管樣管形成 我們?cè)u(píng)估NPC-EVs來(lái)源的miR-144對(duì)HUVECs血管樣管結(jié)構(gòu)的影響，以闡明**分泌的miR-144在血管生成中的作用。基于基質(zhì)膠的體外血管生成實(shí)驗(yàn)(圖4A)表明，m...

***是一種系統(tǒng)性疾病，與炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和免疫相關(guān)途徑的***有關(guān)。本文旨在揭示與免疫相關(guān)的變化，并探索頸***斑塊形成過(guò)程中的新型免疫學(xué)特征。首先，我們應(yīng)用了集成的生物信息學(xué)方法，包括CIBERSORT和基因集富集分析（GSEA）。基因表達(dá)矩陣GSE28829...

2021年4月，加拿大University Ave和中國(guó)香港大學(xué)團(tuán)隊(duì)與**研究所表觀遺傳學(xué)和基因組穩(wěn)定性小組在Cell Death & Differentiation 雜志上發(fā)表了文章“The PTEN and ATM axis controls the G1...

確定關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)突變?cè)谠己蚦ommitted亞型中的分布(圖1C，補(bǔ)充討論中的亞型和突變部分和補(bǔ)充表6 17)。盡管亞型中富含某些突變(原始組的FLT3-ITD和承諾組的DNMT3A)，驅(qū)動(dòng)突變的遺傳改變對(duì)原始和committed亞型的預(yù)測(cè)較差(補(bǔ)充圖3 16和...

急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學(xué)上的異質(zhì)性疾病，其特征是克隆擴(kuò)增和突變的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞分化受損。在AML**常見的驅(qū)動(dòng)突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對(duì)插入是穩(wěn)定的，在20%-30%的病例中發(fā)生。由于其生物學(xué)意義和預(yù)后影響，NPM1突變?cè)?..

CircRNF13通過(guò)SUMO2抑制NPC的增殖和轉(zhuǎn)移 ***，作者進(jìn)行了拯救實(shí)驗(yàn)，如圖8A-D所示，抑制circRNF13會(huì)促進(jìn)NPC的生物學(xué)功能，包括增殖，遷移和侵襲，但是過(guò)表達(dá)SUMO2會(huì)***挽救circRNF13敲除帶給NPC細(xì)胞的表型改變...

3）USP35過(guò)表達(dá)阻斷erastin/RSL3介導(dǎo)的**抑制作用 細(xì)胞也用慢病毒載體***以在體外過(guò)表達(dá)USP35，并通過(guò)PCR驗(yàn)證其效率(圖3A)。然而，在基礎(chǔ)條件下，USP35過(guò)表達(dá)不影響H460和H1299細(xì)胞的細(xì)胞死亡和集落形成(圖3B，C...

A.29名兒童在進(jìn)行異體造血干細(xì)胞移植前、移植時(shí)、移植后即刻以及后期隨訪時(shí)均進(jìn)行了監(jiān)測(cè)。監(jiān)測(cè)患者的基線特征、臨床結(jié)果、免疫細(xì)胞計(jì)數(shù)以及炎癥和***標(biāo)志物。表S1(附加文件1)詳細(xì)描述了患者特征。宿主免疫系統(tǒng)參數(shù)與腸道、口腔和鼻腔微生物群的縱向動(dòng)力學(xué)相關(guān)，這...

使用SmartSeq2協(xié)議對(duì)15個(gè)胎兒的單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行scRNA-seq處理（圖1 a）。 基于差異表達(dá)(DE)分析和按標(biāo)準(zhǔn)化表達(dá)***性排序的前20個(gè)標(biāo)記基因。紅細(xì)胞(表達(dá)HBG1、HBA1、GYPA和ALAS2)、mk(表達(dá)FLI1、ITGA2B和...

2）UCP1在AKI中***下調(diào)，且與腎損傷嚴(yán)重程度呈高度負(fù)相關(guān) UCPs超家族與能量代謝密切相關(guān)，并在多種疾病中介導(dǎo)脂質(zhì)消耗。基于UCPs的功能，我們通過(guò)westernblot和免疫組化方法對(duì)正常C57小鼠腎組織中UCP1、UCP2和UCP3的表達(dá)...

1.下載GEO數(shù)據(jù)（./geo/）并進(jìn)行預(yù)處理下載數(shù)據(jù)集GSE28829，GSE41571和GSE43292，使用Perl腳本和R軟件的sva軟件包進(jìn)行原始數(shù)據(jù)的合并和預(yù)處理。然后，使用Perl腳本將每個(gè)基因的探針I(yè)D轉(zhuǎn)換為基因名。，這些數(shù)據(jù)可從C...

4）circPDE4B促進(jìn)了RIC8A和MID1之間的三元配合物的形成，促進(jìn)了RIC8A的降解 我們?cè)噲D鑒定參與RIC8A蛋白酶體降解的E3連接酶。有趣的是，MS結(jié)果顯示circPDE4B也結(jié)合了兩個(gè)E3連接酶，包括RNF2和MID1。然而，由于RN...

組織學(xué)分析表明，白樺素可以減少白色脂肪細(xì)胞組織（WAT）和棕色脂肪細(xì)胞組織（BAT）的細(xì)胞大小，而洛伐他汀*可以減少棕色脂肪細(xì)胞的大小（圖5G）。 油紅色O切片染色表明，與用WD喂養(yǎng)的對(duì)照***小鼠的肝臟相比，洛伐他汀或白樺素處理的小鼠的肝臟具有較低的脂質(zhì)...

該研究是基于生殖系拷貝數(shù)變異(CNV)的全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS），通過(guò)對(duì)比1583例乙型肝炎病毒（HBV）相關(guān)的肝*患者與1540例乙型肝炎病毒（HBV）相關(guān)的非肝*患者，發(fā)現(xiàn)了一個(gè)低頻重復(fù)染色體15q13.3與乙型肝炎病毒相關(guān)的肝*患病風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)（P=...

人類的炎癥反應(yīng)和自身免疫甲基化PCR芯片用于研究已報(bào)道參與炎癥反應(yīng)的22個(gè)關(guān)鍵基因的啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)。利用該芯片分析細(xì)胞或新鮮組織DNA樣本可能有助于研究CpG島甲基化狀態(tài)與促炎或***反應(yīng)的關(guān)系。結(jié)果也可能助于洞察炎性疾病背后的分子機(jī)制和生物學(xué)通路。利用這個(gè)...

4）SsD通過(guò)直接抑制FTOm6A去甲基化活性來(lái)誘導(dǎo)m6A修飾 為了檢測(cè)m6A在RNA上的變化，我們?cè)赟sD處理的白血病細(xì)胞中進(jìn)行了m6A點(diǎn)印跡實(shí)驗(yàn)。如圖4A所示，SsD***增加了m6A在轉(zhuǎn)錄組中的豐度。此外，HPLC-MS/MS定量證實(shí)了SsD處...

circACTN4的表達(dá)與年齡（P ?= 0.036）、T（P ?= 0.001）、N（P ?= 0.001）和TNM分期（P < 0.001）呈正相關(guān)，但與分級(jí)無(wú)關(guān)。利用ISH檢測(cè)包含240個(gè) BC組織的組織芯片確定circACTN4的表達(dá)。Kaplan-M...

HoxBlinc的過(guò)表達(dá)通過(guò)提高HSPC+中增強(qiáng)子/啟動(dòng)子染色質(zhì)的可及性***NPM1c+標(biāo)記基因 為了進(jìn)一步確定HOXBLINC是否是NPM1c+的下游介質(zhì)，以維持HSPC中NPM1c+標(biāo)記基因的***，對(duì)8周齡小鼠的WT和HoxBlincTgLS...

MLL1的募集對(duì)于HoxBlinc過(guò)表達(dá)介導(dǎo)的靶基因表達(dá)和HSPC功能異常至關(guān)重要 由于HoxBlinc招募SETD1A和MLL1復(fù)合物在小鼠ECS衍生的原始紅細(xì)胞祖細(xì)胞的HoxB位點(diǎn)組織活性染色質(zhì)域。所以作者先證實(shí)了人類HOXBLINC與MLL1和...

此外，IF 分析還表明 FIR 過(guò)表達(dá)和敲低可以明顯逆轉(zhuǎn) circACTN4 上調(diào)和下調(diào)對(duì) MYC 表達(dá)的影響。IF發(fā)現(xiàn)與*旁組織相比，在BC 組織中 MYC 高表達(dá)。WB分析表明，F(xiàn)IR的上調(diào)和下調(diào)可以通過(guò)過(guò)表達(dá)和沉默circACTN4來(lái)抵消對(duì)MYC及其...

與CD44v6敲低實(shí)驗(yàn)的結(jié)果相似，敲低Pex中的C1QBP在很大程度上抑制了α-SMA表達(dá)(圖6H)。過(guò)表達(dá)C1QBP并沒有上調(diào)α-SMA的表達(dá)(圖6I)。同時(shí)過(guò)表達(dá)CD44v6和C1QBP***增加了α-SMA的表達(dá)(圖6I)。與我們的體外研究一致，敲除Pe...

1）Pex誘導(dǎo)肝纖維化微環(huán)境，促進(jìn)PDAC肝轉(zhuǎn)移 從小鼠正常胰腺(Npex)和小鼠PDAC細(xì)胞分離的外泌體呈現(xiàn)典型的外泌體結(jié)構(gòu)，大小約為50-150nm(圖1A，B)。進(jìn)一步的westernblot分析證實(shí)了分離的外泌體的存在(圖1C)。為了確定Pe...

為理解TYRO3在抗PD-1/PD-L1耐藥中的機(jī)制作用，從4T1-P、TYRO3-OE、4T1-R和TYRO3–/–細(xì)胞中提取RNA進(jìn)行全轉(zhuǎn)錄組分析。2種耐藥細(xì)胞系Tyro3-OE和4T1-R之間的轉(zhuǎn)錄組學(xué)變化高度相似，變化的重疊百分比較高，表明Tyro3在...

褪黑素可挽救TBI后皮層的鐵蓄積和神經(jīng)元損傷 為了進(jìn)一步研究褪黑素在TBI后鐵蓄積和神經(jīng)元損傷中的假定作用，在TBI后第3天，在受傷的皮層中觀察到了Fe2 +，F(xiàn)e3+，總鐵含量顯著增加。而褪黑素或Lip-1抑制TBI誘導(dǎo)的血清和同側(cè)皮層中鐵含量的上...