IFNα和抗CD3/CD28磁珠長期刺激后CD8 + T細(xì)胞中SRC能力的降低表明生物能量適應(yīng)性受損。研究發(fā)現(xiàn)，IFNα刺激的CD8 + T細(xì)胞在初始爆發(fā)后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細(xì)胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使用健康對照CD8 + T細(xì)胞的體外研究表明，雖然單獨延長IFNα處理能夠觸發(fā)可檢測的代謝改變，但只有IFNα暴露和T細(xì)胞活化的聯(lián)合才能表型復(fù)制IFN-High SLE患者CD8 + T細(xì)胞中觀察到的線粒體和代謝異常。 5、IFNα暴露誘導(dǎo)慢性***CD8+T細(xì)胞死亡 在建立重現(xiàn)SLECD8+T細(xì)胞代謝變化的實驗條件后，接下來研...

8）在AKI期間上調(diào)UCP1減少脂質(zhì)積累，可通過AMPK/ULK1途徑促進(jìn)體內(nèi)自噬 我們發(fā)現(xiàn)UCP1在體外通過***自噬來影響AKI中的細(xì)胞功能，我們探討了這種情況在體內(nèi)是否也會發(fā)生。結(jié)果表明，在動物模型中上調(diào)UCP1也能******AMPK/ULK1/自噬通路(圖8A)，免疫熒光和免疫組化分析進(jìn)一步證實了這一點(圖8B-C)。***，CL316243上調(diào)UCP1后，AMPK/ULK1/自噬通路也被******(圖8D-F)。綜上所述，我們的研究構(gòu)建了AKI中脂質(zhì)積累***的模型，且這種積累的脂質(zhì)與UCP1呈負(fù)相關(guān)。通過上調(diào)UCP1來***AKI中積累的脂質(zhì)，可以***AMPK/UL...

與coaccessibilityscore較高的Cicero連接相比，coaccessibilityscore較低的Cicero連接在GeneHancerdoubleelite數(shù)據(jù)庫中的可能性較小(p<2.21016，卡的平方)。在近端曲小管內(nèi)，大部分Cicero連接要么在啟動子區(qū)域內(nèi)，要么在啟動子和另一個位置之間(圖3d)，這種分布在其他細(xì)胞類型中也類似(補充圖11)。轉(zhuǎn)錄因子活性與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)有適度的相關(guān)性(Pearsonr2=0.36,p值=4.21012，圖3e)。推測motif活性與轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)呈正相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子可能在DAR中扮演轉(zhuǎn)錄***因子的角色，而負(fù)相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子則扮演轉(zhuǎn)...

七、急性腎損傷和慢性腎臟疾病患者PT_VCAM1的比例升高 對小鼠缺血再灌注損傷(IRI)實驗中獲得的大量RNA-seq進(jìn)行反卷積，以確定PT_VCAM1的比例是否與急性腎損傷有關(guān)。BisqueRNA使用基于scRNA-seq參考的反褶積方法從整體RNA-seq中估算細(xì)胞類型的豐度。PT_VCAM1估計比例在iri后24h***增加，并持續(xù)至少7天;與正常近端小管細(xì)胞比例下降相對應(yīng)(圖7a)。有趣的是，未手術(shù)控制小鼠腎臟中PT_VCAM1的估計比例在老齡小鼠中增加(圖7b)。用BisqueRNA對非**腎樣本進(jìn)行反卷積，估計PT_VCAM1細(xì)胞的比例為2.6%(圖7d)，這與我們的s...

6）FPN蛋白在肺*細(xì)胞中的穩(wěn)定性需要USP35 USP35屬于DUBs家族，在控制各種蛋白質(zhì)的Ub依賴性降解中起關(guān)鍵作用。此外，F(xiàn)PN泛素化和隨后的內(nèi)吞作用導(dǎo)致鐵超載和鐵死亡。因此，我們研究了USP35是否通過影響其蛋白質(zhì)穩(wěn)定性來調(diào)節(jié)FPN表達(dá)。如圖8A所示，USP35敲除增加，而USP35過表達(dá)降低泛素化FPN水平。用MG132蛋白酶體抑制劑***后，shUSP35***細(xì)胞的全部或膜裂解物中FPN水平的降低被阻止(圖8B)。隨后，我們檢查了USP35是否是FPN的直接結(jié)合伙伴。IP分析的數(shù)據(jù)揭示了內(nèi)源性USP35和FPN之間的聯(lián)系(圖8C)。總之，這些數(shù)據(jù)表明USP35可以直接...

為了進(jìn)一步探討m6A修飾在FZD7 mRNA中的作用，我們構(gòu)建了三種FZD7突變體，其中一種突變體為***個m6A峰(FZD7- peak1 Mut)，另一種突變體為第二個m6A峰(FZD7- Peak2 Mut)，以及雙突變體(FZD7- peak1 &2 Mut;圖5)。與野生型相比FZD7 (FZD7-WT)突變在第二m6A峰和雙m6A峰值突變(FZD7-Peak2傻瓜和FZD7-Peak1&2Mut)野生型YTHDF1沒有反應(yīng)過度(7和8)圖5 h,面板,建議第二m6A峰FZD7 YTHDF1的主要網(wǎng)站的監(jiān)管。同樣，m6a結(jié)合能力的喪失完全消除了YTHDF1促進(jìn)FZD7 mRNA翻譯的...

三、放線菌和鏈球菌的不同譜系臨時區(qū)分口腔微生物群 tree-based sparse LDA在口腔中識別出了10個分支，共71個asv，沿***軸的時間點分離樣本比較好(圖3B)。asv的兩個比較大的區(qū)分組隸屬于放線菌科和鏈球菌科(圖3B)。放線菌ASV 18(放線菌ASV 18)和鏈球菌ASV 28 (Streptococcus ASV 28)的ASV數(shù)量**多，且其16S rRNA部分基因序列分別與粘放線菌(放線菌)和鏈球菌(Streptococcus mitis)類群具有較高的序列相似性。另一種鑒別asv分別隸屬于普雷沃菌科(Prevotellaceae)和桿菌科(Bacill...

6、IFNα暴露增加CD8+T細(xì)胞的NAD+的消耗 為了了解慢性I型IFN與CD8+T細(xì)胞下游線粒體和代謝變化之間的機制聯(lián)系，首先在SLE患者CD8+T細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)中探索了哪些通路與I型IFN信號相關(guān)。結(jié)果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的相關(guān)性（圖6a），并且在IFN-highSLE患者的CD8+T細(xì)胞中，NAD消耗酶，如ADP-核糖聚合酶（PARP9、PARP10和PARP12）和CD3828***上調(diào)（圖6b）。觀察到延長IFNα和TCR刺激后CD8+T細(xì)胞中NAD+/NADH比值***降低（圖6d），該實驗條件模擬了在IFN-high的SLE患者CD8+T細(xì)胞中觀察...

越來越多的證據(jù)表明細(xì)胞外囊泡（EVs）通過促進(jìn)實體**中**-內(nèi)皮細(xì)胞之間的通訊來刺激血管生成。先前的研究表明miR-144是鼻咽*（NPC）細(xì)胞來源的EVs中的內(nèi)含物之一，但EVs miR-144對**內(nèi)皮細(xì)胞和血管生成的影響尚不清楚。2021年3月發(fā)表于“Molecular Therapy”（IF=11.454）的文章“miR-144 delivered by nasopharyngeal carcinoma-derived EVs stimulates angiogenesis through the FBXW7/HIF-1a/VEGF-A axis”對此展開了研究。本研究旨在探討**源...

結(jié)果1）circPDE4B在OA組織中表達(dá)較低 我們之前對3個臨床OA和3個對照樣本的軟骨細(xì)胞核糖體RNA缺失的總RNA進(jìn)行了RNA-seq分析。在數(shù)量**多的50個***調(diào)控異常的circRNA中，circPDE4B的表達(dá)水平排名***。我們評估了每個病例的OA嚴(yán)重程度(圖1A)。同時，我們進(jìn)行了組織形態(tài)學(xué)和熒光原位雜交實驗，結(jié)果顯示軟骨降解程度增加對應(yīng)軟骨細(xì)胞中circPDE4B的表達(dá)降低(圖1B)。RT-qPCR檢測到嚴(yán)重OA組織軟骨細(xì)胞中circPDE4BRNA水平下調(diào)，而mPDE4BmRNA水平保持相對一致(圖1C)。綜上所述，circPDE4B的表達(dá)與OA的嚴(yán)重程度呈負(fù)相...

MAPK級聯(lián)是人類****重要的致*驅(qū)動因子之一，通過靶向抑制劑阻斷這一信號通路是一種重要的抗**策略。因此，我們用MAPK通路抑制劑PD0325901處理SGC7901和MGC803細(xì)胞。Western blot顯示，PD0325901的加入***降低了MAPK1通路下游因子的***。而添加PD0325901后，MAPK1-109aa的表達(dá)水平?jīng)]有明顯變化(圖8a)。集落形成(圖8b，c)、EdU(圖8d，e)和Transwell實驗(圖8f)結(jié)果表明PD0325901處理后細(xì)胞的增殖和遷移能力明顯受到抑制。此外，在抑制劑存在的情況下，將shcircRNA轉(zhuǎn)染到SGC7901和MGC80...

檢測了血清睪酮、eE2、LH、PRGE、FSH5種性類固醇***水平。DHEA+PBS組血清睪酮水平明顯高于oil+PBS組。Tempol***降低PCOS大鼠血清睪酮和eE2水平，但對血清LH、PRGE、FSH水平無明顯影響(圖1F)。DHEA處理的大鼠血清膽汁酸水平***降低，但這種減弱在DHEA+tempol組消失了(圖1G)。在DHEA+PBS組大鼠卵巢中，cleavedcaspase-3的表達(dá)增加，而在tempol作用下，cleavedcaspase-3的表達(dá)減少(圖1H)。TUNEL染色顯示，tempol***降低DHEA處理大鼠的凋亡細(xì)胞比例(圖1I)。提示tempol可改善PC...

還檢測到β-肌動蛋白***升高，與免疫沉淀的HuR蛋白結(jié)合。接下來研究HuR-β-actin介導(dǎo)的調(diào)節(jié)機制是否參與OPC的遷移調(diào)節(jié)。β-actin的mRNA和蛋白表達(dá)以及細(xì)胞遷移能力在HuR基因過表達(dá)的細(xì)胞中***增加， HuR基因敲低細(xì)胞中降低。β-肌動蛋白的mRNA和蛋白表達(dá)在lnc-PMIF過表達(dá)細(xì)胞中***下調(diào)，但在lnc-PMIF基因敲除細(xì)胞中***上調(diào)，表明lnc-PMIF能抑制OPCs中β-actin的表達(dá)，基因過表達(dá)/敲除lnc-PMIF不改變HuR的蛋白表達(dá)。在前述lnc-PMIF敲低細(xì)胞中敲低HuR基因，細(xì)胞中β-actin的mRNA和蛋白表達(dá)***下調(diào)，細(xì)胞遷移能力也受到...

PPAR靶基因PCR基因芯片可以同時檢測參與過氧化物酶增殖物***受體(PPAR)活化和響應(yīng)的84個關(guān)鍵基因的表達(dá)。PPARs是重要的核***受體,參與調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,細(xì)胞分化和增殖。3種PPAR的亞型都具有類似的功能,但具有特定的組織分布特性:a(脂肪組織,肝臟和肌肉);B/5(***表達(dá));V(脂肪組織和肌肉)。被配體(如脂肪酸)***的受體可以與類視黃醇X受體(RXR)形成異源復(fù)合體,啟動相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄。眾多不同的共***因子和抑制因子直接參與調(diào)解PPAR/RXR異二聚體的靶基因的表達(dá)。PPAR活性的失調(diào)是眾多代謝綜臺征相關(guān)的疾病(比如胰島素抵抗和高膽固醇血癥)的可能因素。該芯片包括參與...

宏基因組測序是對特定環(huán)境樣品中的微生物群體基因組(尤其是那些種類眾多的難于培養(yǎng)的微生物)。進(jìn)行序列測定和功能基因的發(fā)掘，來分微生物群體基因組成及功能,解讀微生物群體的多樣性與豐度,發(fā)覺和研究新的、具有特定功能的基因。目前宏基因組學(xué)研究在發(fā)現(xiàn)新基因,開發(fā)新的微生物活性物質(zhì)，研究微生物群落結(jié)構(gòu)及功能方面得到應(yīng)用,宏基因組測序技術(shù)為微生物的研究和發(fā)展提供了很好的策略。 英拜公司以高通量二代測序為基礎(chǔ)，利用生物數(shù)據(jù)信息分析手段，通過英拜生物自有的生物實驗平臺，為您的科研添磚加瓦。神經(jīng)元中FTH的敲除抵消了褪黑素對創(chuàng)傷性腦損傷鐵死亡的保護作用。深圳抗細(xì)菌反應(yīng)科研 HoxBlinc基因表達(dá)增強HSC自我...

4）USP35過表達(dá)減少erastin/RSL3觸發(fā)的鐵紊亂和鐵死亡 erastin和RLS3誘導(dǎo)的ROS和MDA生成因USP35過表達(dá)而減少(圖4A，B)。此外，在erastin和RLS3處理的*細(xì)胞中，HETEs水平升高，但在除12-HETE外的USP35過表達(dá)的*細(xì)胞中，HETEs水平降低(圖4C，F(xiàn))。然而，USP35過表達(dá)對GSH含量和GPX4活性沒有影響(圖4G，H)。如圖4I，J所示，USP35的過表達(dá)***減弱了用erastin或RSL3刺激H460和H1299細(xì)胞誘導(dǎo)LIP和Fe2+的作用。與表型改變一致，在基礎(chǔ)條件下，USP35過表達(dá)對鐵代謝和鐵死亡也沒有影響(圖...

接下來，我們使用3D分析儀分析NOX4上調(diào)后人星形膠質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)變化(圖7E)。相對于對照，NOX4的升高誘導(dǎo)了細(xì)胞毒性的形態(tài)學(xué)特征，包括細(xì)胞質(zhì)面積縮小和起泡(圖7E)。此外，與對照組相比，NOX4升高后，形態(tài)死亡細(xì)胞數(shù)量***增加(圖7F)。與形態(tài)學(xué)分析結(jié)果一致，相對于對照，NOX4的升高***增加了細(xì)胞毒性水平(圖7G)。這些結(jié)果表明，NOX4通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的人星形膠質(zhì)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化促進(jìn)了鐵死亡。結(jié)論：NOX4通過線粒體代謝損傷，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的鐵死亡，這是AD期間星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷的一種重要分子機制。N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細(xì)胞mRN...

5）DRD2通過阻斷TAK1的磷酸化來限制NF-κB信號的*** NF-κB信號的***對于觸發(fā)炎癥小體組裝和隨后的焦亡是必不可少的。IF染色顯示DRD2幾乎阻斷了p-p65的核易位(圖5A)，但這種抑制被Mφ所抵消(圖5B)。核和細(xì)胞質(zhì)提取物也顯示DRD2抑制了p-p65的核易位(圖5C)。如WB結(jié)果所示，在LPS刺激下，DRD2抑制IKKα/β、IκBα和p65的磷酸化(圖5D)。異位DRD2表達(dá)也***抑制了Mφ誘導(dǎo)的p65磷酸化和IKKα/β的上游***(圖5E)。WB結(jié)果顯示DRD2下調(diào)NF-κB的下游靶點ICAM-1。然而，這種下調(diào)被Mφ所抵消(圖5E)。抑制IKKα/β...

急性髓系白血病(AML)是一種基因和生物學(xué)上的異質(zhì)性疾病，其特征是克隆擴增和突變的造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞分化受損。在AML**常見的驅(qū)動突變中，NPM1基因第12外顯子的4堿基對插入是穩(wěn)定的，在20%-30%的病例中發(fā)生。由于其生物學(xué)意義和預(yù)后影響，NPM1突變在世界衛(wèi)生組織(WHO)的髓性白血病分類中**了一個獨特的白血病實體，并在預(yù)后和***決策中發(fā)揮重要作用。NPM1突變通常與誘導(dǎo)和鞏固化療后患者生存的良好影響相關(guān)。在NPM1突變的AML中，F(xiàn)LT3-ITD突變經(jīng)常與DNMT3A突變同時發(fā)生，這本身與接受標(biāo)準(zhǔn)誘導(dǎo)***的患者預(yù)后更差有關(guān)。大多數(shù)關(guān)于NPM1突變的AML的研究都集中在其他突變的...

在人類中，**終的造血功能開始于懷孕27天后，造血干細(xì)胞出現(xiàn)在造血集群的背主動脈內(nèi)。這些明確的造血干細(xì)胞在妊娠后4周(pcw)首先在胎兒肝臟定植，并在那里大量擴張。在10.5 pcw時，造血部位再次轉(zhuǎn)移到骨腔(即骨髓[BM])，成人造血在此處長久建立。人們認(rèn)為，***批在骨髓中播種的造血干細(xì)胞在其增殖和分化特性發(fā)生戲劇性變化之前，會繼續(xù)快速增加數(shù)量，以適應(yīng)高產(chǎn)量分化子代的需要。 歷史上，造血系統(tǒng)的分化過程被描述為一系列中間步驟，由細(xì)胞表面標(biāo)記物(即分化簇[CD])定義。在這個模型中，造血干細(xì)胞通常表現(xiàn)為造血樹，造血干細(xì)胞產(chǎn)生了越來越多的譜系限制性細(xì)胞類型，**終導(dǎo)致成熟的血細(xì)胞。這種...

在所有**中具有比較高***性頻率的基因是蛋白質(zhì)編碼基因BCL9L。 BCL9L在10種**類型的**組織中***上調(diào)。其表達(dá)水平與m6A信號呈正相關(guān)（r=?0.35）和m6A亞型在總?cè)丝谥小Ｔ诜?薈萃分析（HR）中，BCL9L的高表達(dá)與總體生存率降低***相關(guān)。這一發(fā)現(xiàn)在6個外部驗證數(shù)據(jù)集中得到證實，包括肺*，胃*，乳腺*，肝*和卵巢*，乳腺*。BCL9L是Wnt信號通路的重要成員，與Wnt信號通路的ssGSEA富集分?jǐn)?shù)***相關(guān)。在參與Wnt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的5個m6A互作基因（MYC、LEF1、WIF1、CTNNB1和SOX2）中，BCL9L與MYC有很強的相關(guān)性（r=?0.34）和CTNN...

接下來，我們合成了野生型HuR蛋白(WT)和HuR蛋白的截短突變體（即分別為單獨HuR的RNA識別基序(RRM)1的突變體B1、單獨HuRRRM2的突變體B2和單獨HuRRRM3的突變體B3）（圖4C）。同時，我們設(shè)計并合成了生物素標(biāo)記的或未標(biāo)記的探針，分別特異性靶向lnc-PMIF的中心-莖環(huán)和生物素標(biāo)記的或未標(biāo)記的探針，特異性靶向之前報道的與HuR蛋白相互作用的β-actinmRNA的序列。RNA電泳遷移率變動分析(EMSA)發(fā)現(xiàn)只有當(dāng)生物素標(biāo)記的lnc-PMIF探針與WTHuR或截短突變體B3共孵育時，才能檢測到lnc-PMIF-HuR復(fù)合物，這表明HuR的RRM3可介導(dǎo)HuR和lnc-...

2021年6月，***一篇發(fā)表在Microbiome（IF=11.607）的文章（Microbiota long-term dynamics and prediction of acute graft-versus-host disease in pediatric allogeneic stem cell transplantation.）從共生功能體視點的角度對29名接受同種異體造血干細(xì)胞移植的兒童的腸道、口腔和鼻腔微生物群進(jìn)行了綜合宿主微生物群分析。***揭示了口腔和鼻子中的細(xì)菌可能預(yù)測急性移植物抗宿主病(aGvHD)。監(jiān)測HSCT患者不同身體部位的微生物群，特別是通過移植前樣本的參與，...

3、hUC-MSCs在體外增加MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞的衰老通過Sirt1 在體內(nèi)實驗的同時，在體外測定了hUC-MSCs對T細(xì)胞衰老的影響。MRL/lpr小鼠脾CD4+T細(xì)胞與hUC-MSCs以不同比例(CD4+T細(xì)胞:MSCs:1:1、10:1、50:1)共培養(yǎng)48h。結(jié)果發(fā)現(xiàn)hUC-MSCs呈劑量依賴性方式***上調(diào)p21和p16的水平，但下調(diào)Sirt1的水平(圖3A-C)。此外，細(xì)胞衰老的調(diào)節(jié)并不依賴于細(xì)胞與細(xì)胞之間的接觸，用transwell系統(tǒng)分離培養(yǎng)的CD4+T細(xì)胞和MSCs時也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果(圖3D-F)。這些數(shù)據(jù)表明，可溶性因子介導(dǎo)了hUC-MSCs對M...

一、PBMC單核、單細(xì)胞ATAC序列優(yōu)化 A.snATAC、scATAC和ICICLE-seq方法的主要步驟概要。ficoll純化的PBMCs和白細(xì)胞分離純化的PBMCs之間的一個主要區(qū)別是ficoll純化樣品中存在殘留的中性粒細(xì)胞。我們使用熒光***細(xì)胞分選(FACS)從高中性粒細(xì)胞含量的PBMC樣本中檢測去除死細(xì)胞和碎片的方法，包括去除中性粒細(xì)胞和不去除中性粒細(xì)胞。 B.這種單核分析利用低滲裂解、洗滌劑和皂苷的組合來分離細(xì)胞核，而不保留線粒體DNA。使用這種方法進(jìn)行snATAC-seq，測序，并將數(shù)據(jù)質(zhì)量指標(biāo)(材料和方法)制成表格后，鑒定了兩個主要的細(xì)胞條碼群體。細(xì)胞核制備...

***是心肌梗死、缺血性中風(fēng)和外周動脈疾病(PAD)的主要潛在原因，是世界范圍內(nèi)的主要死亡原因。***是一種慢性炎癥性疾病，優(yōu)先發(fā)生在暴露于紊亂血流(d-flow)的動脈區(qū)域，而暴露于穩(wěn)定血流(s-flow)的動脈區(qū)域則受到保護。血流被內(nèi)皮細(xì)胞(ECs)中的機械傳感器識別，進(jìn)而***信號通路，導(dǎo)致基因表達(dá)、內(nèi)皮功能和***通路的調(diào)控。D-flow誘導(dǎo)ec中重要的原***通路，包括內(nèi)皮炎癥和功能障礙、滲透性功能障礙、血栓形成和內(nèi)皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EndMT)。相反，s-flow保護ec免受這些原***途徑的影響。N6甲基腺苷（m6A）是一種常見的真核細(xì)胞mRNA修飾。細(xì)胞識別芯片科研地區(qū)科學(xué)基金 ...

導(dǎo)語：骨是一個動態(tài)***，通過破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞的協(xié)調(diào)產(chǎn)生自我修復(fù)潛力。衰老過程中骨的自我修復(fù)能力明顯受損。間充質(zhì)骨祖細(xì)胞（OPCs）向骨形成表面的遷移是成骨細(xì)胞生成的初始步驟，OPCs的遷移能力在衰老過程中是否受到損害，以及它如何促成衰老相關(guān)的骨形成減少仍不清楚。***，lncRNA粉墨登場，演繹著不一樣的精彩故事。 1.衰老過程中骨形成減少伴隨OPCs向骨形成表面遷移減少，lnc-PMIF表達(dá)升高 收集衰老小鼠模型的骨標(biāo)本，分析動態(tài)骨組織形態(tài)，發(fā)現(xiàn)老年小鼠的礦化沉積率(MAR)和骨形成率(BFR/BS)均***降低，表明衰老期間小鼠的骨形成減少。從小鼠中分離出BMSCs，R...

單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué) (scRNA-Seq) 模塊 scRNA-seq 模塊系統(tǒng)地組織了基因表達(dá)隨年齡增長的組織和細(xì)胞類型特異性異質(zhì)變化。該模塊提供不同細(xì)胞類型或亞型的高分辨率、綜合參考圖，以及它們的時空分布信息，以及在不同衰老相關(guān)或疾病條件下每種細(xì)胞類型或亞型的基因表達(dá)模式。該模塊目前包括來自大鼠、猴子和人類的 14 種衰老組織的單細(xì)胞 RNA 測序數(shù)據(jù)集。這些數(shù)據(jù)包括從單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)圖譜中的多個哺乳動物組織中提取的細(xì)胞類型注釋和細(xì)胞類型特異性 DEG，用于衰老和熱量限制 (CR)。該模塊還包含單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，涵蓋非人類靈長類動物的卵巢、胰島、主動脈、視網(wǎng)膜和心肺衰老，以及老年 COV...

根據(jù)我們的研究結(jié)果，與第1天相比，第3天的胰腺巨噬細(xì)胞具有更高的增殖能力。這可能部分解釋了第3天巨噬細(xì)胞的增加。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)顯示M2樣巨噬細(xì)胞(CD206+IL4RA+)的百分比在第1天（急性炎癥期）下降并從第3天開始增加（ADM階段），而這些M2樣巨噬細(xì)胞的數(shù)量在第3天達(dá)到峰值，然后迅速減少。此外，流式細(xì)胞術(shù)數(shù)據(jù)與免疫熒光分析一致，其中F4/80+CD206+細(xì)胞在第3天**豐富。 接下來，我們想知道這些CCR2+單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞是否可以在胰腺損傷后重新編程為M2樣巨噬細(xì)胞。在植入和誘導(dǎo)AP8周后，我們發(fā)現(xiàn)第3天的增殖巨噬細(xì)胞(Ki67+)主要來自CCR2WT小鼠。與來自...

為了驗證tRFs&tiRNA-Seq數(shù)據(jù)，作者檢測了91對PTC組織和*旁組織中tRFs&tiRNA的表達(dá)，其中，tiRNA-Gly在人類PTC組織中的表達(dá)水平比較高，并***高于*旁組織（圖1F-G）。WB顯示，tiRNA-Gly在PTC**中蛋白表達(dá)***高于*旁，但是tRNA-Gly的表達(dá)在*和*旁中無***差異（圖1H）。總之，tiRNA-Gly可能在PTC的進(jìn)展中起致*作用。 在小鼠模型中，tiRNA-Gly調(diào)節(jié)PTC細(xì)胞的增殖和遷移，并影響**生長 首先檢測了tiRNA-Gly在3株P(guān)TC細(xì)胞系中的表達(dá)，如圖2A所示，K1細(xì)胞系中tiRNA-Gly的表達(dá)***低于B...