8、CXCL13/CXCR5/NFκB/p65/miR-934正反饋環(huán)路在CRLM期間介導M2巨噬細胞和CRC細胞之間的相互作用 如Fig.8a所示，WB顯示，與對照組相比，SW480和RKO細胞中，CXCL13促進p65磷酸化，NFκB、MMP2和MMP9的表達上調(diào)而IκBα的表達下調(diào)。CXCR5表達下調(diào)可部分減弱CXCL13的增強作用。此外，PMA處理的THP-1細胞用miR-934mimics預處理，然后與SW480細胞或RKO細胞與anti-CXCL13抗體共培養(yǎng)，或與shCXCR5共培養(yǎng)。我們發(fā)現(xiàn)CRC細胞中的anti-CXCL13抗體或CXCR5敲低可以抑制miR-934...

相比之下，LPS處理不影響Caspase-11缺陷小鼠原代肝細胞的Gsdmd-N水平，且Gsdmd-N水平***低于野生型小鼠原代肝細胞。此外，LPS誘導野生型原代肝細胞中IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的表達。相反，在Caspase11缺陷的原發(fā)性肝細胞中，LPS誘導的IL-1β(圖6E)、ALT(圖6F)和AST(圖6G)的產(chǎn)生***減少。綜上所述，Caspase-11的缺失抑制了LPS誘導的Caspase-11和GSDMD的體外***。 7.抑制NF-kB可抑制LPS和MCD誘導的Caspase-11 表達NF-kB已被證明在Caspase-11的...

紡錘體裝配檢查點(SAC)作為一個傳感器的**的著絲點延遲有絲分裂進入后期，直到適當?shù)娜旧w分離得到保證。這一安全機制的破壞導致基因組不穩(wěn)定和非整倍體，這是胚胎死亡、先天性出生缺陷、智力殘疾和**的遺傳原因。然而，盡管了解了控制SAC的基本機制，但信號通路如何直接與有絲分裂檢查點活動相互作用和調(diào)節(jié)仍是未知的。在對細胞外刺激的反應中，參與細胞生長、生存和分化的多種信號通路網(wǎng)絡被***，這一過程***受到Ras家族小鳥苷三磷酸酶(GTPases)的調(diào)控。RIT1是一種ras相關的GTPase，調(diào)節(jié)細胞存活和應激反應，是通過有絲分裂和適當?shù)娜旧w分離及時進展的必要條件。RIT1在有絲分裂期間從質(zhì)膜(...

五、npm1突變的AML亞型可預測總生存率 評估了原始亞型和committed亞型是否與患者總生存期相關(圖5A;補充圖22)。與committed亞型相比，原始亞型與明顯更差的生存率相關(Log-rank檢驗p=0.002)。為了確定我們的聚類是否超出了已建立的預測因素，我們還擬合了一個多變量Cox比例風險模型，調(diào)整了臨床病理參數(shù)，如性別、白細胞計數(shù)、年齡、核型和突變，包括FLT3-itd、FLT3-TKD、DNMT3A、NRAS和KRAS。多變量分析顯示，原始亞型和committed亞型具有***的互補預后價值(p-值=0.01，圖5B)。 FMT處理導致緊密連接蛋白表達上調(diào)并促...

MAPK級聯(lián)是人類****重要的致*驅(qū)動因子之一，通過靶向抑制劑阻斷這一信號通路是一種重要的抗**策略。因此，我們用MAPK通路抑制劑PD0325901處理SGC7901和MGC803細胞。Western blot顯示，PD0325901的加入***降低了MAPK1通路下游因子的***。而添加PD0325901后，MAPK1-109aa的表達水平?jīng)]有明顯變化(圖8a)。集落形成(圖8b，c)、EdU(圖8d，e)和Transwell實驗(圖8f)結果表明PD0325901處理后細胞的增殖和遷移能力明顯受到抑制。此外，在抑制劑存在的情況下，將shcircRNA轉(zhuǎn)染到SGC7901和MGC80...

MIR210HG與子宮內(nèi)膜*患者的低生存率相關 為了識別子宮內(nèi)膜*組中異常表達的lncRNA，我們分析了來自TCGA的數(shù)據(jù)。表達陣列分析顯示332個lncRNA的表達差異有統(tǒng)計學意義。7個lncRNA表達上調(diào)(圖1A和1B)。然后，我們分析了GEO數(shù)據(jù)集，發(fā)現(xiàn)在子宮內(nèi)膜*GSE17025隊列中MIR210HG的表達也上調(diào)(圖1C)。qPCR顯示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中的表達明顯高于正常子宮內(nèi)膜組織(圖1D)。此外，我們分析了MIR210HG的表達與子宮內(nèi)膜*患者臨床病理參數(shù)的關系，發(fā)現(xiàn)MIR210HG在從I、II期到III、IV期的進展過程中增加。MIR210HG的表達與淋巴結...

***KDM6B的組蛋白去甲基化酶活性可***其靶基因的轉(zhuǎn)錄。因此，使用雙熒光素酶實驗來分析M1靶基因的啟動子活性。KDM6B的過表達特異性地刺激了促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α編碼基因的啟動子活性（圖5A）。相反，沉默KDM6B活性則導致他們的啟動子活性***，而過表達KDM6B降低了H3K27me3的水平（圖5B）。ChIP檢測顯示，與對照相比，THP-1細胞中KDM6B的過表達或敲除***增加或減少了KDM6B啟動子在不同區(qū)域的占用(圖5C-D)。與此結果一致，啟動子區(qū)域H3K27me3的募**降低或增加當KDM6B過表達或沉默時（圖5E-F）。總之，下調(diào)KDM6B...

質(zhì)膜塑造并保護真核細胞免受周圍環(huán)境的影響，對細胞生命至關重要。盡管重新密封受損膜的初始修復機制已經(jīng)很好地建立，但關于細胞如何在重建受損膜后恢復體內(nèi)平衡知之甚少。今年7月發(fā)表于《SCIENCE ADVANCES》的一篇研究表明，細胞通過***與巨胞飲作用相關的蛋白質(zhì)來響應質(zhì)膜損傷，特別是在受損的膜上。在膜重新密封之后，細胞形成源自修復部位的、LC3B蛋白陽性的胞吞小體。此過程**于 ULK1、ATG13 和 WIPI2，但依賴于 ATG7、p62 和 Rubicon。內(nèi)化的胞吞小體在細胞質(zhì)中收縮，可能是通過滲透排出，并**終與溶酶體融合。這是一種與非經(jīng)典自噬相結合的巨胞飲作用，研究者將其稱為 L...

SIM2是否也影響AR與染色質(zhì)的結合，我們在SIM2沉默后進行AR ChIP-seq。如圖7所示，受體與大多數(shù)arb的結合沒有改變。然而,SIM2沉默影響2265 ARBs藥物通過降低和增加染色質(zhì)占用大約相同數(shù)量的地點(圖7 a、b)。當反映這些siSIM2-affected染色質(zhì)易訪問性的變化,有趣的是,減少可訪問性是在690年siSIM2-DN ARBs藥物(圖7 c、e、f),而在siSIM2-UP arb中，染色質(zhì)可及性的變化不明顯(圖7c)。其余的(1744)siSIM2位點在AR結合方面沒有變化。大多數(shù)由SIM2沉默改變的arb并不與FOXA1缺失改變的arb重疊，這得到了基元分析...

在體外，上調(diào)UCP1減少AKI期間的脂質(zhì)積累可通過AMPK/ULK1途徑促進自噬 自噬已被證實在AKI中發(fā)揮重要作用。因此，自噬已經(jīng)成為我們關注的重要途徑之一。在通過慢病毒轉(zhuǎn)染過表達UCP1或UCP1激動劑CL316243的AKI細胞模型中，自噬相關指標顯示AMPK/ULK1/自噬通路******(圖7A-B)。電子顯微鏡圖像也顯示，上調(diào)UCP1消除AKI中的脂質(zhì)積累后，細胞自噬得到促進(圖7C)。基于這些發(fā)現(xiàn)，為了驗證自噬在UCP1功能中的重要性，我們進行了功能恢復實驗。如圖7D-F所示，氯喹抑制自噬***逆轉(zhuǎn)了順鉑組UCP1引起的炎癥指標下降。同樣，TUNEL染色顯示，使用氯喹抑...

再生胰腺中胰腺巨噬細胞的動態(tài)轉(zhuǎn)錄組譜 為了進一步了解 AP 恢復過程中巨噬細胞的表型和功能，分離出胰腺巨噬細胞用于 RNA-seq 分析。顯著性差異表達基因繪制熱圖。為了評估這些基因簇的功能，使用網(wǎng)絡工具 DAVID Gene Ontology (GO) 進行了功能注釋分析。值得注意的是，在急性炎癥期（簇32，D1 特征簇）高度表達的基因特別富集炎癥反應和 CCR2 依賴性趨化性。簇 25 和 27 包含在 ADM 階段（第 3 天）高表達的基因，具有不同的表達模式和功能，表明該階段的巨噬細胞異質(zhì)性。例如，與ECM-受體相互作用和PI3K-AKT信號通路相關的基因在簇27中富集，而與...

二、染色質(zhì)的可及性明確了細胞的類型 我們使用R包Signac來研究不同細胞類型間染色質(zhì)可及性的差異。細胞類型可以根據(jù)差異開放區(qū)域（DARs）是開放的還是封閉的來區(qū)分(Fig.2a）。約20%(平均比例=0.2030.04)的DAR與各自細胞類型中的差異表達基因密切相關(補充表4)。例如，LRP2是一個表達在近端小管的譜系特異性基因，該區(qū)域的覆蓋圖顯示其啟動子和基因體內(nèi)ATAC峰的數(shù)量和幅度增加(圖2a)。事實上，大部分DAR都位于距離**近的轉(zhuǎn)錄起始位點3kb內(nèi)的啟動子區(qū)域(圖2b，補充圖7)。第二個**常見的位置是內(nèi)含子，DAR在不同細胞類型中的分布相對保守(圖2c)。 circS...

判定上述巨噬細胞中miR-138-5p表達上調(diào)的原因，檢測了巨噬細胞中原代(pri-)和前體(pre-)miR-138的水平。結果顯示共培養(yǎng)和對照組間原代和前體miR-138的水平?jīng)]有差異，表明miR-138-5p是外源供應的（圖1A）。此外，使用RNaseA處理miR-138-5p水平不變，使用TritonX-100其水平***下降。提示miR-138-5p被膜狀結構包裹（圖1B）。進一步分析表明使用外泌體抑制劑GW4869處理組和外泌體刪除組的培養(yǎng)基中miR-138-5p的表達***下降（圖1C）。表明外泌體來源于乳腺*細胞。類似的，外泌體抑制劑GW4869處理導致共培養(yǎng)的巨噬...

英拜生物提供婦科疾病風險評估8項檢測：妊娠糖尿病、子宮內(nèi)膜異位、多囊卵巢綜合征等。 技術原理：基因芯片(genechip)是目前生物芯片家族中**完善、應用*****的芯片，將許多特定的寡聚核苷酸或DN**段(稱為探針)固定在芯片的每個預先設置的區(qū)域內(nèi)，將待測樣本標記后同芯片進行雜交，利用堿基互補配對原理進行雜交，通過檢測雜交信號并進行計算機分析，從而檢測對應片段是否存在、存在量的多少，以用于疾病的臨床診斷和檢測等眾多方面。運用縮微技術，基因芯片能夠同時分析成千上萬個生物樣本，將許多不連續(xù)的分析過程集成于玻璃介質(zhì)上，使這些分析過程連續(xù)化、微型化、集成化和自動化。 FMT處理加速SCI...

piRNA-30473通過調(diào)控WTAP的表達介導m6A的甲基化 為了進一步探討piRNA-30473在DLBCL中轉(zhuǎn)錄組調(diào)控中的作用，我們在轉(zhuǎn)染antiagomir-30473后48h檢測m6A整體甲基化水平。結果顯示，轉(zhuǎn)染antiagomir-30473的細胞總體m6A水平降低(圖3A,3B)。METTL3,METTL14,WTAP,FTO和ALKBH5是關鍵的m6A甲基轉(zhuǎn)移酶或去甲基化酶，它們的失調(diào)可能導致DLBCL中m6A修飾譜異常。結果發(fā)現(xiàn)，抑制piRNA-30473降低了WTAP的表達(圖3C,3D)，而其他蛋白表達無明顯差異。同時，免疫共沉淀表明，antiagomir-3...

6、IFNα暴露增加CD8+T細胞的NAD+的消耗 為了了解慢性I型IFN與CD8+T細胞下游線粒體和代謝變化之間的機制聯(lián)系，首先在SLE患者CD8+T細胞的轉(zhuǎn)錄組學數(shù)據(jù)中探索了哪些通路與I型IFN信號相關。結果顯示煙酸/煙酰胺代謝途徑顯示出比較高的相關性（圖6a），并且在IFN-highSLE患者的CD8+T細胞中，NAD消耗酶，如ADP-核糖聚合酶（PARP9、PARP10和PARP12）和CD3828***上調(diào)（圖6b）。觀察到延長IFNα和TCR刺激后CD8+T細胞中NAD+/NADH比值***降低（圖6d），該實驗條件模擬了在IFN-high的SLE患者CD8+T細胞中觀察...

USF2促進circACTN4在BC中的表達為 了研究 circRNA 在 BC發(fā)展中的功能，利用芯片分析檢測了4對BC組織和*旁組織中circRNA表達特征。共發(fā)現(xiàn)85個***差異表達的circRNAs， 63 個上調(diào)和22個下調(diào)circRNAs。熱圖顯示了14個上調(diào)的circRNA，其中circACTN4是失調(diào)**嚴重的一個，差異高達10倍。根據(jù)circBase數(shù)據(jù)庫發(fā)現(xiàn)circACTN4來自位于人類19號染色體上的ACTN4基因，產(chǎn)生于ACTN4外顯子2至外顯子7（共571bp），通過 Sanger 測序驗證了反向剪接連接點。為了驗證circACTN4的環(huán)形結構，使用聚斂引物和...

WB結果顯示，與對照組相比，過表達或沉默circACTN4組的異種移植**組織中MYC的蛋白質(zhì)水平分別顯著增加或減少。生物發(fā)光成像結果顯示，在circACTN4過表達組中檢測到更強和更多的生物發(fā)光信號，而circACTN4沉默組中的小鼠與對照組相比顯示出更少的生物發(fā)光轉(zhuǎn)移數(shù)量。與對照組相比，circACTN4 過表達組的小鼠總體存活率較低，肝轉(zhuǎn)移范圍更廣。***，我們通過 IHC 確定了 circACTN4 對其靶蛋白 MYC、下游細胞周期相關蛋白 CDK4 和 CCND2 以及細胞增殖相關蛋白 Ki67 的影響。結果表明，circACTN4的上調(diào)可以增加**組織中MYC、CDK4、CCND2...

circNDUFB2過表后IGF2BPs的mRNA無***變化，蛋白質(zhì)水平***降低。此外，circNDUFB2突變體不影響IGF2BPs的蛋白質(zhì)水平。因此推測circNDUFB2可能通過相互作用使IGF2BP蛋白失穩(wěn)。發(fā)現(xiàn)circNDUFB2的過度表達***降低了IGF2BP蛋白的水平，這可以通過MG132（蛋白酶抑制劑）恢復。circNDUFB2***增加了IGF2BPs的泛素化水平，但這種作用因其突變而受損。這些結果表明circNDUFB2通過促進泛素/蛋白酶體依賴性降解降低IGF2BPs的穩(wěn)定性。 TRIM25是介導IGF2BP泛素化的E3連接酶 注射circSDHC敲低*細...

caspase-3抗體是一種***用于檢測凋亡細胞的標志物。確實，MMTVneu**的caspase-3陽性細胞比相應的Pten+/+少;綜上所述，這些結果表明，PTEN不能被ATM磷酸化的細胞對基因毒性應激誘導的細胞凋亡具有抗性。為了評估表達PTEN-398A且DNA損傷未解決的細胞在輻照(圖2B,C和補充圖4B,C)后的持續(xù)存在是否是誘導凋亡反應失敗的結果，我們在IR之前先用泛caspase抑制劑z-VAD-FMK(zVAD)對細胞進行預處理。與DMSO處理相比，zVAD增加了PTEN-WT細胞中未解決的DNA損傷灶的數(shù)量，其水平與DMSO處理的PTEN-398A細胞相當(補充圖5F)。然...

m6A RNA甲基化是mRNA轉(zhuǎn)錄后**常見的內(nèi)部甲基化。這是一個由m6A WER系統(tǒng)控制的可逆過程，由書寫器(W)、擦除器(E)和閱讀器(R)組成，而m6A甲基化的**終結果取決于特異性閱讀器的識別并結合。目前研究發(fā)現(xiàn)抑制肺腺*(LUAD)與m6A閱讀器YTHDC2相關。該研究2021年1月發(fā)表在《Redox biology》，IF：11.799的期刊上。 1.YTHDC2表達在LUAD中被抑制，且與臨床預后差相關 為了驗證m6A閱讀器在肺*的表達，作者通過GEPIA數(shù)據(jù)庫分析了LUAD中已知的閱讀器，包括YTHDF1/2/3、YTHDC1/2、HNRNPA2B1、HNRNP...

二、改進標簽轉(zhuǎn)移和差異分析 研究了方法差異對下游生物學分析的影響 A.B.去除中性粒細胞**提高了在細胞核和細胞的均勻流形近似和投影(UMAP)投影中分離各種細胞類型的能力. C使用這些工具，中性粒細胞的去除提高了標記轉(zhuǎn)移評分，與核基方法相比，滲透性細胞產(chǎn)生了更多具有高標記轉(zhuǎn)移評分的細胞. D所有方法產(chǎn)生的CD16+單核細胞均少于流式細胞術觀察到的CD16+單核細胞，這表明無論是使用核或通透細胞的scATAC-seq過程中，CD16+單核細胞可能丟失，或者標簽轉(zhuǎn)移方法不利于識別這種細胞類型. 間接量熱法測定平均呼吸交換商（RQ值）在SCI + FMT組恢復正常。上海...

下調(diào)MIR210HG可抑制子宮內(nèi)膜*細胞的增殖、遷移和侵襲 我們研究了MIR210HG在子宮內(nèi)膜*細胞中的生物學功能。我們發(fā)現(xiàn)MIR210HG的下調(diào)有效地降低了Ishikawa和HEC-1A細胞的增殖(圖2A和2B)。采用創(chuàng)面愈合實驗和Transwell實驗研究MIR210HG對**遷移和侵襲的影響。與sh陰性對照組(NC)相比，轉(zhuǎn)染sh-MIR210HG的細胞遷移和侵襲減少(圖2C和2D)。流式細胞術分析細胞周期分布(圖2E)。以上結果提示MIR210HG在子宮內(nèi)膜*中起致*基因的作用。 MIR210HG可能參與了由lncRNA-miRNA-mRNA調(diào)控網(wǎng)絡介導的子宮內(nèi)膜惡性...

IFNα和抗CD3/CD28磁珠長期刺激后CD8 + T細胞中SRC能力的降低表明生物能量適應性受損。研究發(fā)現(xiàn)，IFNα刺激的CD8 + T細胞在初始爆發(fā)后，與*用CD3/CD28刺激的CD8 + T細胞相比，其氧化和糖酵解能力下降更快（圖4d）。總之，使用健康對照CD8 + T細胞的體外研究表明，雖然單獨延長IFNα處理能夠觸發(fā)可檢測的代謝改變，但只有IFNα暴露和T細胞活化的聯(lián)合才能表型復制IFN-High SLE患者CD8 + T細胞中觀察到的線粒體和代謝異常。 5、IFNα暴露誘導慢性***CD8+T細胞死亡 在建立重現(xiàn)SLECD8+T細胞代謝變化的實驗條件后，接下來研...

轉(zhuǎn)座酶染色質(zhì)可及性單核測序(snATAC-seq)也是一種單細胞表觀遺傳組測序技術。單細胞核測序，能夠獲得組織的細胞圖譜，解決細胞異質(zhì)性的問題。單細胞或細胞核RNA測序(scRNA-seq或snRNAseq)促進了對定義腎臟細胞特性的基因和途徑的更深入的理解。成熟的人類和小鼠腎臟的多個scRNAseq圖譜已經(jīng)確定了轉(zhuǎn)錄如何有助于細胞類型的特異性。**近的方法已經(jīng)將這種方法擴展到單細胞染色質(zhì)可及性分析。單核染色質(zhì)轉(zhuǎn)置可及性測序試驗(snATACseq)是ATAC-seq的擴展，該試劑盒利用Tn5轉(zhuǎn)置酶在數(shù)千個單個細胞中測量染色質(zhì)可及性。水蘇糖確實改善了PCOS大鼠卵巢功能障礙改善了卵巢組織病理損...

表觀基因組學 (ChIP-Seq) 模塊 ChIP-seq 模塊目前包含大量染色質(zhì)免疫沉淀測序 (ChIP-seq) 數(shù)據(jù)，反映了特定的衰老相關基因座是如何受組蛋白修飾和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)的。這些數(shù)據(jù)有助于闡明調(diào)控因素如何在全基因組范圍內(nèi)影響衰老過程中的基因表達。ChIP-seq 數(shù)據(jù)來自已發(fā)表的與衰老相關的文章，并使用相同的分析方法處理原始數(shù)據(jù)以保持一致性。直觀地顯示了衰老過程中特定基因組位點不同轉(zhuǎn)錄因子的富集或組蛋白修飾的變化。 蛋白質(zhì)組學（蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用）模塊 衰老過程中蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)受損是典型的，蛋白質(zhì)相互作用隨著年齡的增長而發(fā)生顯著變化。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用模塊...

為了直接評價MAOIs是否能在體內(nèi)重編程人TAM的極化，建立了人**/TAM異種移植NSG小鼠模型。A375人黑色素瘤細胞與健康供者外周血單個核細胞(PBMCs)分離的單核細胞混合，注射到NSG小鼠中形成實體瘤，接種后給予或不給予苯乙肼***（圖6h）。苯乙肼能有效抑制人TAMs的免疫抑制極化（圖6i-j）。接下來，研究了MAOI誘導的人TAM重編程是否會影響人T細胞的抗**活性，使用3D人**/TAM/T細胞類***培養(yǎng)。NY-ESO-1是一種公認的**抗原，通常在多種人類**中表達，被選為模型**抗原。A375人黑素瘤細胞系設計為共表達NY-ESO-1及其匹配的MHC分子HLA-A2作為人...

六、急性GvHD的嚴重程度可以在造血干細胞移植前同時從所有三個身體部位的微生物群預測 在一個聯(lián)合模型中，來自所有三個身體部位的分類群都可以預測HSCT之前樣本的aGvHD嚴重程度(圖6)。該報道發(fā)現(xiàn)了7種預測性asv，其中2種來自腸道，1種來自口腔，1種來自鼻子，2種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子中發(fā)現(xiàn)，1種主要在口腔中發(fā)現(xiàn)，但也在鼻子和腸道中發(fā)現(xiàn)(圖6A)。3個類群(副弧菌屬ASV_131、放線菌屬ASV_568和梭菌屬ASV_166)起源于后來發(fā)展為II級和IV級aGvHD的患者。一致地，這些asv的log-transformed相對豐度在檢查前、適應開始和HSCT當天，在aGvH...

3.YTHDC2抑制LUAD的胱氨酸攝取和下游抗氧化程序 為了研究YTHDC2對代謝物的影響，作者對YTHDC2低表達和高表達的LUAD標本(分別稱為YTHDC2low和YTHDC2high)進行代謝組學分析(n=20/組)。如圖3A顯示，GSH代謝在KEGG通路中排名前20。在***改變的代謝產(chǎn)物中，與YTHDC2high的**相比，YTHDC2low的**中胱氨酸含量增加了3.975倍(圖3B)。此外，在cohort#1(n=100)中，YTHDC2和胞內(nèi)胱氨酸呈負相關(圖3C)。這些數(shù)據(jù)表明YTHDC2減少了細胞內(nèi)的胱氨酸。 circSDHC來源于第1染色體上的SDHC基因.浙...

RIG-I對circNDUFB2誘導的免疫反應至關重要 RIG-I樣受體（RLR）家族可識別病毒RNA 會通過產(chǎn)生IFN和促炎性細胞因子來觸發(fā)針對病毒***的先天免疫反應。已經(jīng)報道外源circRNA有效刺激由RIG-1介導的免疫信號傳導。從qRT-PCR分析獲得的數(shù)據(jù)表明，RIG-1敲低消除了circNDUFB2過表達誘導的免疫反應，RIG-1被circNDUFB2上調(diào)。為了研究circNDUFB2和RIG-I之間的關聯(lián)，進行RIP分析和RNA FISH免疫熒光實驗。 結果表明circNDUFB2與RIG-1結合，并且它們共定位在細胞質(zhì)中。 circNDUFB2過表達后， circN...